抗癌養(yǎng)生新知識:接頭蛋白可抑制胃癌
《胃腸病學》雜志發(fā)表了一項最新最新成果,揭示了在胃癌發(fā)生發(fā)展過程中,接頭蛋白RACK1(Receptor for Activated PKC kinase 1)通過對促進腫瘤發(fā)生的Wnt/beta-catenin信號進行負調控,從而抑制胃癌發(fā)生發(fā)展的機制。
Wnt/beta-catenin信號通路參與了多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程。通常情況下,該信號通路的核心分子beta-catenin被降解失活,整個信號處于關閉狀態(tài)。
在腫瘤細胞中,beta-catenin降解途徑被阻斷,Wnt/beta-catenin信號處于活化狀態(tài),激活下游許多癌基因的表達。Wnt/beta-catenin信號通路在胃癌發(fā)生中起著重要的作用,但在胃癌發(fā)生中該信號通路的活化機制還有待闡明。
接頭蛋白RACK1在胃癌樣品中表達下調,并且其表達水平與腫瘤分化程度和浸潤深度顯著相關。
在后續(xù)有關分子機制的研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)接頭蛋白等顯著促進Wnt/beta-catenin信號通路的核心分子beta-catenin降解,抑制該信號通路的活化。
另一方面,Wnt/beta-catenin信號通路的活化又可以對接頭蛋白進行修飾調控,使其對該信號通路的抑制能力顯著削弱。有關專家認為,該研究不僅豐富了人們對Wnt/beta-catenin信號通路的認識,也為胃癌的治療提供了潛在的新靶點。
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