癌癥是由于敏感細胞和致癌物共同作用，致使DNA發(fā)生了變化。當一個細胞變成癌細胞時，免疫系統(tǒng)能消滅它，但免疫系統(tǒng)不是保險的，即使在它的功能正常時，癌癥也能逃避免疫系統(tǒng)的保護監(jiān)視作用。
癌癥的病因：癌細胞是從正常細胞經過一個稱為轉化的復雜過程發(fā)展而來。這個過程的第一步是啟動，使原來細胞的基因物質變成癌細胞性。細胞基因物質的改變是由致癌物所引起--如化學品、病毒、放射線、或日光。但是，不是所有的細胞都對致癌物一樣敏感。細胞中的一個基因缺陷或其他稱為啟動劑的物質可使細胞更敏感。甚至慢性物理刺激也可使細胞變得更敏感成為癌細胞性。在第二步，即促進作用，一個經過啟動的細胞變成癌細胞。促進作用對一個沒有啟動的細胞是不起作用的。這樣，幾個因素，常常是敏感細胞和致癌物共同作用對發(fā)生癌癥是必需的。
在一個正常細胞變成一個癌細胞的過程中，癌癥最根本的是DNA發(fā)生了變化。細胞基因物質的變化常常難以測定，但有時候一個特定的染色體形狀或大小的變化代表某一特定的癌癥。例如，一種叫費城染色體的異常染色體在80%的慢性髓細胞白血病的病人中發(fā)現(xiàn)�；蚋淖円苍谀X腫瘤和結腸癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中發(fā)現(xiàn)。
一系列染色體的改變對某些癌癥的發(fā)生可能是必要的。家族性多發(fā)性結腸息肉病(一種息肉能發(fā)展成為癌癥的遺傳性腸道疾病)的研究表明了這些改變在結腸癌中可能起的作用：正常情況下5號染色體抑制基因控制腸壁生長，由于不再受該抑制基因作用，正常腸壁細胞開始更加活躍地生長(過度增生)。一個輕度DNA改變促使形成腺瘤(一種良性腫瘤)。另一基因(RAS癌基因)使腺瘤生長更加活躍，隨后的18號染色體上一個抑制基因丟失，進一步刺激腺瘤，最后17號染色體上的一個基因丟失，使良性腺瘤轉化成為癌癥。其他一些改變可使癌癥轉移。
即使這樣當一個細胞變成癌細胞時，在它繁殖形成癌癥之前免疫系統(tǒng)常常能消滅它。當免疫系統(tǒng)功能不正常時如在有艾滋病的人群和接受過免疫抑制藥物治療以及患有某種自身免疫疾病的人中，癌癥更可能發(fā)生。但免疫系統(tǒng)不是保險的，即使在它的功能正常時，癌癥也能逃避免疫系統(tǒng)的保護監(jiān)視作用。
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