腫瘤患者的免疫細(xì)胞在體外經(jīng)適當(dāng)條件處理后回輸，可使部分患者的腫瘤消退等。研究資料尚顯示，手術(shù) 、放療、化療之所以能治愈部分腫瘤患者不是由于殺死了全部腫瘤細(xì)胞，而是由于手術(shù)、放療、化療使腫瘤細(xì) 胞明顯減少時(shí)，機(jī)體的免疫功能恢復(fù)，清除或明顯抑制了微小殘留腫瘤細(xì)胞，從而達(dá)到臨床治愈.
CIK細(xì)胞是由美國(guó)斯坦福大學(xué)的Schmidt－Wolf等于1991年率先發(fā)現(xiàn)的， 他們將人外周血單核細(xì)胞在體外用 多種細(xì)胞因子共同培養(yǎng)一段時(shí)間后獲得了一群異質(zhì)細(xì)胞，該細(xì)胞共同表達(dá)了CD3和CD56兩種膜蛋白分子，是目 前所知?dú)钚宰顝?qiáng)的一種腫瘤生物治療效應(yīng)細(xì)胞，該細(xì)胞兼具T淋巴細(xì)胞強(qiáng)盛的抗瘤活性和NK細(xì)胞的非MHC限 制性殺瘤等長(zhǎng)處，又稱為NK樣T淋巴細(xì)胞（NKT細(xì)胞），被認(rèn)為是新一代抗腫瘤過(guò)繼細(xì)胞免疫治療的首選方案。
細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷(CIK)細(xì)胞是重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞，與樹突狀細(xì)胞(DC)進(jìn)行共培養(yǎng)可以誘生以 CD3+CD56+(NKT)表型為主的T殺傷細(xì)胞群體(DCCIK)在腫瘤患者免疫治療中顯示了廣譜的殺腫瘤細(xì)胞作用效果， 其功能與用外源腫瘤細(xì)胞裂介物、腫瘤相關(guān)抗原激活的DC、CIK細(xì)胞共培養(yǎng)的細(xì)胞不同，它不受主要組織相容 性復(fù)合體(MHC)限制，且有較強(qiáng)的腫瘤免疫殺傷活性，還能顯著地降低腫瘤病人的免疫耐受性、下降T抑制細(xì)胞 (Treg1的免疫抑制作用及有效地防止患者自身免疫性疾病的產(chǎn)生細(xì)胞溶瘤作用是不受癌癥組織類型限制，因此對(duì)任何一種癌癥均有殺滅作用。
這種細(xì)胞療法對(duì)髓性白血 病、黑色素瘤、腎細(xì)胞癌、轉(zhuǎn)移性腎癌、非何杰金氏淋巴瘤等高抗原表達(dá)的治療癌癥效果最好；對(duì)其它癌癥如肺癌 、結(jié)腸癌、乳腺癌等或者任何一期癌癥患者均有較好的近期療效。該療法結(jié)合手術(shù)切除、介入、射頻、氬氦刀 等治療可獲得更好療效，由于CIK細(xì)胞可清除不能用手術(shù)切除的極微小瘤灶或是體內(nèi)散存的瘤細(xì)胞，起到延緩 或阻止腫瘤的轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)。
對(duì)于部分暫時(shí)不適宜做手術(shù)、介入或其它治療的腫瘤患者，也可以先進(jìn)行CIK 細(xì)胞 治療，提高身體機(jī)能狀況，改善生活質(zhì)量，爭(zhēng)取其它治療機(jī)會(huì)治療的體外培養(yǎng)可人為加入多種細(xì)胞因子，這一方面避免了體內(nèi)大量應(yīng)用細(xì)胞因子的毒副作用，另 一方面也避免了患者體內(nèi)的免疫抑制環(huán)境，使得有功能的免疫細(xì)胞大量擴(kuò)增；短時(shí)間內(nèi)輸入大量的免疫細(xì)胞也 有助于糾正患者體內(nèi)的免疫抑制環(huán)境，從而恢復(fù)正常的抗腫瘤免疫反應(yīng)。
當(dāng)免疫細(xì)胞將惡性腫瘤細(xì)胞完全殺滅 或持續(xù)降低到很低的水平，即達(dá)到臨床治愈。過(guò)繼性免疫細(xì)胞治療對(duì)病毒感染者、癌癥患者等需要反復(fù)化療的患者尤為適合.
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