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　　抗腫瘤藥理機(jī)制

　　1.阻滯腫瘤細(xì)胞周期于G0/G1期；調(diào)節(jié)Bax/Bcl-2、Ki67蛋白表達(dá)

　　2. 抑制VEGF、b-FGF表達(dá)，降低b-FGF受體結(jié)合率。

　　3. 抗血小板聚集，抑制粘附分子ICAM-1、E-selectin、CD44、CD49及金屬基質(zhì)蛋白酶MMP-2/9表達(dá)

　　4. 增強(qiáng)IL-2分泌及IL-2 mRNA表達(dá)，阻滯P-糖蛋白底物結(jié)合位點(diǎn)，抑制P-gp介導(dǎo)多藥耐藥（MDR）

　　5. 活化巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞，提高NK細(xì)胞活性，促進(jìn)細(xì)胞因子分泌，提高CD4/CD8比值，逆轉(zhuǎn)免疫抑制狀態(tài)，激活抗腫瘤免疫應(yīng)答。

　　分子機(jī)制注釋：

　　1．細(xì)胞周期（cell cycle）是指細(xì)胞從前一次分裂結(jié)束起到下一次分裂結(jié)束為止的活動(dòng)過(guò)程，分DNA合成前期（G1期，G1期的早期階段特稱G0期）、DNA合成期（S期）與DNA合成后期（G2期）、分裂期（M期），抑制細(xì)胞周期于G0/G1期即能抑制細(xì)胞進(jìn)入DNA合成期（S期）從而抑制增殖。

　　Bax/Bcl-2為細(xì)胞凋亡調(diào)控基因、Ki67細(xì)胞增殖相關(guān)基因，影響細(xì)胞凋亡和增殖作用。

　　2．VEGF（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）， b-FGF（堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子），均具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖作用；

　　3．ICAM（細(xì)胞間粘附分子）， E-selectin（E選擇素）， CD44、CD49均為粘附分子，在腫瘤細(xì)胞—內(nèi)皮粘附過(guò)程中起重要作用，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞著床，粘附，進(jìn)而轉(zhuǎn)移；

　　MMP2/9（金屬基質(zhì)蛋白酶），促進(jìn)腫瘤細(xì)胞周圍基底膜及細(xì)胞外基質(zhì)降解，促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移。

　　4．P-gp（P-糖蛋白），能促進(jìn)藥物向細(xì)胞外排出，降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，從而形成多藥耐藥（MDR）；IL-2能直接影響P-gp功能，使其藥物外排泵作用降低。

　　5．巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞， NK細(xì)胞，CD4/CD8均為機(jī)體免疫功能的重要指標(biāo)。

　　抗放化療組織氧化損傷機(jī)制

　　分子機(jī)制注釋：

　　O2-（超氧陰離子）， H2O2（雙氧水）， ONOO-（超氧亞硝酸根離子）， ?OH（羥自由基），均具有較強(qiáng)的氧化性，促進(jìn)組織氧化損傷。

　　SOD（超氧化物歧化酶）能直接清除O2-（超氧陰離子）。Fe2+/Cu2+在促化H2O2（雙氧水）生成?OH（羥自由基）過(guò)程中起重要作用。

　　iNOS（誘導(dǎo)性一氧化氮合酶），高表達(dá)促進(jìn)NO生成，進(jìn)而與O2-（超氧陰離子）生成ONOO-（超氧亞硝酸根離子）。

　　CAT（過(guò)氧化氫酶），GPX（谷胱甘肽過(guò)氧化物酶）能促進(jìn)H2O2降解。