我國目前每年平均約有150萬人新患腫瘤，每年約有 80 萬人死于腫瘤，而其中死于腫瘤復發(fā)或轉(zhuǎn)移的占 83%，控制復發(fā)和轉(zhuǎn)移是當今腫瘤治療的最大難題之一。惡性腫瘤需要血液供應才能持續(xù)生長和發(fā)生血行轉(zhuǎn)移。長期以來,人們一直認為從血管內(nèi)皮來源的新生血管是腫瘤獲得血液供應的唯一途徑，臨床治療主要以血管內(nèi)皮細胞為靶點，使用內(nèi)皮抑素及血管抑素等抗血管生成藥物治療惡性腫瘤，但仍有一半以上的腫瘤病人因復發(fā)和轉(zhuǎn)移致死，尤其是黑色素瘤的病人血道轉(zhuǎn)移率達到六成。
病理學專家孫保存教授等在國際上首次提出雙向分化惡性腫瘤血液供應獨特的模式--血管生成擬態(tài)，揭示了高度惡性腫瘤血道轉(zhuǎn)移之謎。這是孫教授所主持的“雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態(tài)及其分子機制”研究課題的最新發(fā)現(xiàn)。已達國際領先水平。
以孫保存教授為首的研究小組經(jīng)過多年的臨床研究，在腫瘤血管生成研究領域獲得三大重要發(fā)現(xiàn)。
首先，在國際上首次證實了雙向分化惡性腫瘤組織中存在血管生成擬態(tài)。從細胞水平、亞細胞水平、蛋白水平等多角度定位研究，結(jié)果表明雙向分化惡性腫瘤組織中存在血管生成擬態(tài)。雙向分化惡性腫瘤，即具有上皮和間葉兩個方向分化、獨特排列方式、分泌細胞成份的能力及易血道轉(zhuǎn)移等特點的惡性腫瘤，包括長在肢體、胸腹腔、眼眶和生殖道的黑色素瘤、滑膜肉瘤、腺泡狀橫紋肌肉瘤、間皮肉瘤等。血管生成擬態(tài)即模擬血管形成的狀態(tài)，這種供血模式?jīng)]有血管內(nèi)皮細胞的參與，腫瘤細胞通過自身變形與細胞外多種成份相互作用，模仿血管壁結(jié)構(gòu)，形成輸送血液的管道系統(tǒng)，建立這種特殊的腫瘤微循環(huán)，并可與原有的血管相連通，使腫瘤獲得血液。具有血管生成擬態(tài)的雙向分化惡性腫瘤因惡性度高、血道轉(zhuǎn)移早、轉(zhuǎn)移率高、預后差等，患者5年生存率為零。其次，在國際上首次提出了惡性腫瘤生長的不同階段，腫瘤組織內(nèi)存在不同的腫瘤血液供應模式間彼此過渡的“三階段現(xiàn)象”。即在腫瘤快速生長的早期腫瘤組織血液供應主要來自血管生成擬態(tài);隨著腫瘤體積的不斷增大，內(nèi)皮細胞的不斷分裂增殖，在血管生成擬態(tài)和以內(nèi)皮細胞構(gòu)成的血管之間出現(xiàn)了馬賽克血管;前二者逐漸被內(nèi)皮細胞構(gòu)成的血管替代，并成為腫瘤血液供應的主要方式。在這種血供的微循環(huán)過程中，骨髓來源的干細胞在腫瘤分泌的某些細胞因子的誘導下到達腫瘤組織局部，并分化成內(nèi)皮細胞，參與腫瘤的內(nèi)皮細胞構(gòu)成的血管生成。第三，提出參與雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態(tài)的一組重要基因，為今后的基因治療的找到了新靶點。
該研究成果在雙向分化惡性腫瘤血道轉(zhuǎn)移分子機制領域研究取得突破性進展，成功的解釋了以往抗內(nèi)皮治療無效的原因，豐富了腫瘤血液供應理論，并為進一步開發(fā)針對腫瘤血管生成擬態(tài)新的基因治療提供依據(jù)。同時為患者進行早期個體化診療提供線索，從而為預防惡性腫瘤的復發(fā)，抑制血道轉(zhuǎn)移，提高患者的生存率及生活質(zhì)量奠定了重要基礎。
- 上一篇：詳解惡性腫瘤病人晚期癥狀
- 下一篇：惡性腫瘤發(fā)病的主要原因在哪?
