�。ň牛┧幬镄缘脱�糖癥

　　1.胰島素：臨床上應(yīng)用胰島素治療糖尿病引起的低血糖癥主要見于胰島素依賴性糖尿�。�1型）中的脆性型患者，原因有：①胰島素劑量過大，因胰島素依賴性糖尿病患者對外源胰島素敏感，多用2U即可引發(fā)低血糖癥。②進食碳水化合物不足或注射胰島素后延遲進食或因故未進食者。③運動或勞累過度。④伴有肝腎功能不全時，或原伴發(fā)病如急性心肌梗死、急性感染、酮癥等的恢復(fù)期，此時對胰島素的需求減少，而胰島素又未及時減量。⑤某些藥物與胰島素配伍應(yīng)用加強了胰島素的作用，除磺脲類和雙呱類口服降糖藥外還有磺胺類、水楊酸鹽、雙異丙肼胺、異煙肼等。⑥⑦久用胰島素治療后體內(nèi)產(chǎn)生針對胰島素的抗體，胰島素（外源性）與抗體結(jié)合，擴大了胰島素的“儲存池”，當(dāng)結(jié)合的胰島素與抗體離解后仍發(fā)揮其降血糖的生物效應(yīng)，導(dǎo)致低血糖癥。⑦糖尿病病程較長者常并發(fā)植物神經(jīng)損害，失去對低血糖反應(yīng)性釋放胰高糖素及腎上腺素的能力，可在無任何低血糖癥狀警告的情況下，反復(fù)發(fā)生低血糖昏迷或癲癇，危及生命。約 50%在午夜或早晨餐前發(fā)生，除與上述自主神經(jīng)損害（未察覺低血糖癥）有關(guān)外，與黎明前現(xiàn)象有關(guān)：即患者在黎明前維持正常血糖所需胰島素比黎明時減少20%-30%（稱此為黎明前現(xiàn)象）。為控制早餐前高血糖，常在睡前注射中效胰島素，至午夜1.00-3.00（黎明前）時胰島素量相對較高，導(dǎo)致午夜或早晨餐前發(fā)生低血糖癥。胰島素治療中的Somogyi現(xiàn)象當(dāng)作黎明現(xiàn)象處理，也是夜間低血糖發(fā)作的因素。

　　2.口服降糖藥中磺豚類過量引起的低血糖癥較常見，尤其氯磺丙豚和格列脲。老年人或伴有肝腎功能不全時不宜應(yīng)用，否則常致嚴重頑固的低血糖癥。

　　3.其他藥物（見病因分類）：這些藥物對糖尿病者或伴有肝腎功能不全的非糖尿病者，單獨應(yīng)用或與磺脲類同時應(yīng)用均可引發(fā)低血糖癥�？赡軝C理有：①降低了磺晚類與血漿蛋白結(jié)合、降低其在肝臟降解或從腎臟排泄。②增強胰島素作用。③促進胰島B細胞釋放胰島素（如交感神經(jīng)抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）。④阿司匹林抑制前列腺素合成，后者有抑制胰島素分泌作用。⑤普萘洛爾及其他β-受體阻滯劑可掩蓋心動過速、心悸、焦慮等癥狀，使低血糖癥不易察覺。普萘洛爾誘發(fā)的低血糖癥可見于心肌梗死、胃大部切除術(shù)后、血液透析的腎衰竭患者及糖尿病伴其他心臟病者，機理可能是抑制胰高糖素釋放，減少糖原異生或分解，延長或加強胰島素作用。藥物性低血糖癥診斷主要依靠病史及血糖監(jiān)測，排除器質(zhì)性低血糖癥，治療效果觀察（停用可疑藥）等。