什么是IgA腎病?
IgA腎病(腎病IgA)是一組以IgA或IgA為主的免疫復(fù)合物在腎小球系膜區(qū)沉積或沿腎小球毛細(xì)血管壁沉積為特征的臨床和病理表現(xiàn)多樣的腎病，IgA腎病(腎病IgA)為世界范圍內(nèi)最常見的一種原發(fā)性腎小球疾病。
IgA腎病臨床有哪些類型?IgA腎病各型有何癥狀表現(xiàn)?
臨床上對IgA腎病(腎病IgA)依據(jù)病理類型分為五型：
I型： 輕微病變型。光鏡下：大多數(shù)腎小球正常，少數(shù)區(qū)域可有系膜基質(zhì)增多或系膜細(xì)胞增生，不伴小管間質(zhì)改變。癥狀表現(xiàn)主要為發(fā)作性肉眼血尿。
II型： 輕度病變型。系膜增生，硬化、粘連的受累腎小球不到50﹪，罕見新月體。無小管間質(zhì)損害。表現(xiàn)為無癥狀尿檢異常，患者出現(xiàn)持續(xù)鏡下血尿或伴輕、中度蛋白尿(﹤2.5g/24h)。
III型：局灶節(jié)段性腎炎型。彌漫性系膜細(xì)胞增生伴基質(zhì)增多，多伴局灶節(jié)段性加重，偶爾粘連的新月體形成。臨床表現(xiàn)為腎病綜合征或大量蛋白尿。
IV型： 彌漫系膜增殖性腎小球腎炎型。 所有腎小球均有彌漫性系膜增生和硬化，伴不同程度的細(xì)胞增生且分布不規(guī)則�？梢娪谢膹U的腎小球、小管萎縮、間質(zhì)炎癥明顯。又稱為急進(jìn)性腎小球腎炎型。
V型: 彌漫性硬化性腎小球腎炎型�？沙孰A段性或全球硬化、透明變性，球囊粘連，50﹪以上有新月體形成，小管間質(zhì)改變較重。臨床表現(xiàn)為慢性腎功能不全癥狀。
IgA腎病是如何發(fā)生的?為何有些人易患IgA腎病?
IgA腎病(腎病IgA)可發(fā)生于任何年齡，但以青少年為常見，男性多于女性。其中10—15年進(jìn)入到終末期腎衰竭者占35—40﹪。同樣是青少年，同樣有感冒、發(fā)燒病史，為什么有的人不患IgA 腎病，有的人就很容易發(fā)病呢?
IgA 腎病(腎病IgA)患者有粘膜免疫功能缺陷。許多IgA腎病患者，起病前常有呼吸道或胃腸道癥狀或泌尿系感染癥狀，在全身免疫后，來自粘膜的多聚IgA合成增加，這種分泌型的IgA 的漿細(xì)胞來自病人的外周血和骨髓。
最新研究：IgA腎病(腎病IgA)患者的IgA分子結(jié)構(gòu)本身異常而非IgA抗體量的增多。健康人的腎臟移植到IgA腎病患者身上，數(shù)年后同樣還患IgA 腎病。
腎臟纖維化在IGA 腎病患者發(fā)病中起到了相當(dāng)大的影響作用。
首先，由于IgA腎病患者的粘膜免疫缺陷或IgA1 分子結(jié)構(gòu)的異常，其免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)或腎小球毛細(xì)血管壁直接造成腎小球系膜細(xì)胞的損傷。
受損后的系膜細(xì)胞發(fā)生如下變化：收縮與增生。系膜細(xì)胞收縮后可減少腎小球的濾過面積、降低濾過分?jǐn)?shù)，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管血流障礙，微循環(huán)受阻，進(jìn)一步造成腎小球內(nèi)缺血、缺氧狀態(tài)，從而可損傷腎小球，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，吸引炎癥細(xì)胞浸潤，使之釋放出炎性介質(zhì)，從而啟動(dòng)腎臟纖維化的進(jìn)程。在此階段病理上可表現(xiàn)出炎癥反應(yīng)，系膜細(xì)胞增大、系膜基質(zhì)增多。
腎小球基底膜發(fā)生病理改變：濾過孔徑變大或閉鎖，或基底膜斷裂;電荷屏障受損，濾過膜的通透性增強(qiáng)。臨床上可出現(xiàn)血尿、蛋白尿。繼續(xù)發(fā)展演變，逐漸發(fā)展到腎小球硬化。
對IgA腎病應(yīng)如何治療?
常規(guī)西醫(yī)治療IgA腎病(腎病IgA)，多通過激素、免疫抑制劑抑制炎癥反應(yīng)，但不能阻止腎小球內(nèi)微循環(huán)障礙，不能改善缺血、缺氧狀態(tài)。潘生丁、阿司匹林等能夠改善血小板的粘附功能，降低微血栓的形成，但不能改善腎小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的功能。
腎病領(lǐng)域近年研制出的微化中藥阻斷腎臟纖維化療法在IgA腎病治療方面取得很大成果。微化中藥通過活血、化瘀作用，擴(kuò)張各級腎小動(dòng)脈，改善受損腎組織內(nèi)細(xì)胞缺血、缺氧狀態(tài)。通過滅活、逆轉(zhuǎn)、凋亡、降解四大措施阻斷腎臟纖維化的進(jìn)程，從而改善腎小球?yàn)V過膜的結(jié)構(gòu)。從根本上阻斷蛋白、潛血的漏出，從而恢復(fù)正常的腎功能，對IgA腎病患者的治療取得滿意療效。
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