IgA腎病發(fā)病早期多與腎炎或腎病綜合征癥狀類似，只有做腎穿后可確診是否為IgA腎病。當患者一旦確診為IgA腎病就需要臨床住院治療。根據IgA腎病出現的“蛋白尿、血尿”癥狀及免疫復合物沉積損傷的病理研究，西醫(yī)臨床上主要以激素及細胞毒類藥物治療為主，同時配合抗炎、抗凝治療。
那應用激素、雷公藤及環(huán)磷酰胺具體作用如何呢？大量激素沖擊是最常用的方法，較大劑量應用激素主要是來抑制B淋巴細胞產生抗體，并促進抗體的分解代謝，抑制抗原抗體反應；應用環(huán)磷酰胺等細胞毒性藥物主要是抑制DNA的復制，也主要作用于B淋巴細胞，抑制免疫球蛋白的產生，抗體水平的下降。同時相應抑制T淋巴細胞，于擾細胞釋放炎癥介質。
臨床數據表明僅僅單純這樣依據西醫(yī)治療和調節(jié)免疫反應，蛋白、潛血、高血壓取得較好效果，但這只是暫時性的抑制并發(fā)癥。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客觀因素時，各種癥狀還會再次出現。出現后，不得不再次治療，反復加大激素劑量，輪換使用雷公藤、環(huán)磷酰胺及目前最“流行”的驍悉。
IgA腎病治療反復不愈的原因在哪？
IgA腎病被臨床認識已近40年，隨著研究的不斷深入，人們對IgA腎病的認識發(fā)生了明顯的變化，尤其是基因遺傳學研究的進展，不再將IgA腎病作為一個獨立的疾病實體來看待，疾病的臨床癥型、病理表現或病情進展速度錯綜復雜，是由多基因因素共同作用的結果。腎活檢提示預后不良的因素有：有腎小球硬化、間質纖維化、腎小球毛細血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。
在病理分析中，IgA腎病是以IgA為主的抗體或免疫復合物沉積在腎小球內系膜區(qū)，導致系膜細胞受損，引起一系列的炎癥反應。系膜細胞出現大量增生或收縮，造成微循環(huán)障礙，導致缺血缺氧。因缺血缺氧導致大量腎內毛細血管內皮細胞、上皮細胞、腎間質成纖維細胞受損，并發(fā)生表型轉化，形成腎臟纖維化；因內皮細胞或上皮細胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發(fā)生改變，導致大量蛋白質及紅細胞漏出，形成蛋白尿、血尿。
由上面的論述知道，腎臟病尿蛋白和紅細胞的漏出，主要原因是腎小球濾過膜受損傷導致通透性增加造成的。在當前，如果只是應用激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產生，那只能是針對原發(fā)病進行治療；不能清除已沉積的IgA受體及免疫復合物，不能改善腎內缺血缺氧狀態(tài)，就不能徹底的治療和消除因系膜細胞受損引起的一系列反應，就更不能有效修腎小球濾過膜，恢復其正常濾過功能。由此可知，應用激素、雷公藤或環(huán)磷酰胺只是因一時抑制住各類受體的產生，一時控制住“炎癥”反應的損害與進展，而使尿蛋白、潛血在一段時間內減少甚至消失。但其最根本的病因沒有解決，在藥物作用消失后，或在某些原因誘導下，尿蛋白、潛血又怎會不卷土重來呢？這就像人們說的“揚湯止沸”，一旦火勢加大或“揚湯”力度不夠，水就會再度沸騰。
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