病因歸結(jié)如下：
�。ㄒ唬└腥疽蛩� 自60年代以來許多學(xué)者對(duì)本病與微生物的關(guān)系進(jìn)行了研究。Thyreason等在病損上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病毒的核內(nèi)小體，曾認(rèn)為是致病病毒，但電鏡觀察，表明這種核內(nèi)小體是病損區(qū)細(xì)胞核膜的橫切面，系上皮細(xì)胞內(nèi)非特異性結(jié)構(gòu)，并非病毒顆粒。有的學(xué)者電鏡觀察上皮深層有細(xì)胞樣結(jié)構(gòu)，因此認(rèn)為系細(xì)菌侵入粘膜上皮而發(fā)病，但為以后學(xué)者的研究所否定，因只見于糜爛型扁平苔蘚破損的上皮內(nèi)，而在非糜爛型只在上皮表面發(fā)現(xiàn)細(xì)菌，所以認(rèn)為不是扁平苔蘚的致病細(xì)菌。
�。ǘ┚�神經(jīng)因素 患者因環(huán)境、家庭、工作，個(gè)人生活等各方面原因，身心活動(dòng)受影響，精神受到創(chuàng)傷，緊張、焦慮、憂郁等，使機(jī)體發(fā)生心理、病理、生化代謝等一系列變化、產(chǎn)生失調(diào)紊亂而致病。
（三）內(nèi)分泌因素 本病女性患者較多，病情波動(dòng)與妊娠、更年期以及一些影響內(nèi)分泌功能的藥物有關(guān)�；颊叽贫迹G酮含量多低于正常人。
（四）微量元素 近年來注意到微量元素在人體內(nèi)具有特異的生理功能及與本病的關(guān)系。如缺鋅小鼠的粘膜可發(fā)生不完全角化，棘層增厚，上皮可有不典型增生。但扁平苔蘚患者血清鋅多正常，補(bǔ)鋅治療也未取得明顯效果，故有人認(rèn)為扁平苔蘚不全角化為非本質(zhì)的繼發(fā)性的變化。錳對(duì)維護(hù)線粒體功能有著重要作用，并與它的形成有關(guān)。這些都有待進(jìn)一步研究證實(shí)。在檢測患者頭發(fā)微量元素時(shí)，發(fā)現(xiàn)鋅、碘等，均低于正常，而鎳高于正常。
�。ㄎ澹┫到y(tǒng)性疾病因素 扁平苔蘚患者多伴有各種不同的全身性疾病或癥狀，不少患者發(fā)病及病情發(fā)展與某些系統(tǒng)疾病存在有關(guān)，如糖尿病、肝炎、高血壓消化道功能紊亂等。
�。┚植看碳ひ蛩� 不同金屬修復(fù)體在口內(nèi)形成電位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔蘚樣改變。有報(bào)道銀汞充填體引起苔蘚樣病損，少數(shù)患者也可能對(duì)銅、鋅、銀等產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)。這些可能為遲發(fā)性超敏反應(yīng)（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）接觸性變態(tài)可能為游離汞進(jìn)入粘膜后成為抗原而引起局部反應(yīng)。
�。ㄆ撸┻z傳因素 有人發(fā)現(xiàn)本病有家族史傾向，不少學(xué)者進(jìn)行了家系發(fā)病研究，但系譜分析不符合單基因遺傳規(guī)律�，F(xiàn)多從HLA（人類白細(xì)胞抗原）方面進(jìn)行研究。在家族性扁平苔蘚患者所攜帶的HLA型基因，明顯高于非家族性扁平苔蘚的對(duì)照組，說明扁平苔蘚發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)。
（八）免疫學(xué)因素 目前仍不完全清楚。根據(jù)本病病情波動(dòng)、反復(fù)及在上皮下固有層有炎癥細(xì)胞浸潤，主要為來自T淋巴細(xì)胞的浸潤帶，因而考慮與免疫因素有關(guān)，并證明這些細(xì)胞不是局部增生的結(jié)果，而是來自血液，．現(xiàn)多認(rèn)為扁平苔蘚為免疫功能低下，可導(dǎo)致對(duì)一種未明病毒易感性，并提出患者存在體液免疫紊亂。另有學(xué)者考慮糜爛型扁平苔蘚IgA水平較高，有免疫復(fù)合物沉積于基底膜區(qū)，說明在扁平苔蘚發(fā)病過程中，有細(xì)胞免疫參與。
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