1.肝性腦�。� 由嚴(yán)重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎(chǔ)，以意識(shí)改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與以下因素有關(guān)：
�、�氨及多種毒性物質(zhì)的蓄積，嚴(yán)重肝病時(shí)，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產(chǎn)生的各種毒性物質(zhì)（氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質(zhì)等等）在體內(nèi)潴積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒。
�、�氨基酸代謝紊亂和偽性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)的產(chǎn)生：芳香族氨基酸（苯、丙、酪、色氨酸）在肝衰竭時(shí)血漿含量升高，支鏈氨基酸（纈、異亮、亮氨酸）在肌肉和脂肪組織內(nèi)降解，肝衰竭時(shí)因繼發(fā)性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸（AAA）入腦抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成，從而影響腦組織正常生理活動(dòng)。
③γ-氨基丁酸（GABA）增多：GABA是很強(qiáng)的一種抑制性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)，主要來(lái)源于腸道，經(jīng)肝臟代謝，肝衰竭時(shí)，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數(shù)量增多、活性增強(qiáng)。
④發(fā)生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時(shí)，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度有相關(guān)性。各種毒性物質(zhì)可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性，導(dǎo)致Na 、K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，帶進(jìn)一定量水，促進(jìn)腦細(xì)胞水腫，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可見(jiàn)給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發(fā)生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發(fā)生。
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