糖尿病腎病(Diahetic Nephropathy，DN)是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者勞動能力喪失和死亡的主要原因之一。據(jù)報(bào)告，在胰島素依賴型(IDDM)或非胰島素依賴型(NIDDM)糖尿病病人中，糖尿病腎病的發(fā)生率高達(dá)25%-30%(美國報(bào)告，1型中占30%，2型中占25%)。因此，糖尿病腎病的早中期預(yù)防和及時(shí)診治，對保護(hù)腎功能、改善患者預(yù)后有著重要意義。
糖尿病腎病的病理生理
糖尿病腎病腎臟損害主要表現(xiàn)為腎小球硬化(彌漫性或結(jié)節(jié)性硬化及囊滴、纖維蛋白冠形成)、腎小動脈硬化和腎動脈硬化等血管性病變，也可有感染性間質(zhì)性腎炎(腎盂腎炎)和腎乳頭壞死。實(shí)際上，在腎小球硬化出現(xiàn)之前，糖尿病腎病的某些病理生理變化已經(jīng)存在。有人將糖尿病腎病分為腎小球高濾過(CFR升高)、腎小球基底膜增厚(伴系膜擴(kuò)張)、微量蛋白尿(20-200ug/min或30-300mg/24hr)、臨床蛋白尿(>200ug/min或>300mg/24hr)和腎功能衰竭五個(gè)階段。蛋白尿嚴(yán)重者可伴有腎病綜合征此時(shí)往往已有腎功能損害，而且多數(shù)發(fā)展迅速，預(yù)后較差。
糖尿病腎病最早的病理生理變化是腎小球高濾過和腎小球肥大。引起這一變化的主要因素高血糖，而血管緊 張素、醛固酮、內(nèi)皮素、心房肽、前列腺素(PGE2，PGI2)、生長激素、胰高血糖素、瘦素等激素或血管活性物質(zhì)水平的升高，以及這些物質(zhì)動態(tài)平衡的變化等，也參與這一過程。Brenner等認(rèn)為糖尿病、高血壓、肥胖、慢性腎病、高鈉飲食、高蛋白飲食等均可引起“腎小球高濾過綜合征”。2型糖尿病(常伴有高血壓與肥胖)是導(dǎo)致腎小球高濾過綜合征的主要因素之一。持續(xù)性腎小球高濾過可引起腎小球系膜、基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮的損害;高脂血癥、血液粘滯性升高、紅細(xì)胞易粘結(jié)(stiff)、血栓素(TXB2)升高、血小板獲得性生長因子(PDGF)增高等因素的參與，可進(jìn)一步加重微血管(腎小球毛細(xì)血管和腎小動脈的硬化;多種蛋白質(zhì)(白蛋白、球蛋白和纖維蛋白)及脂質(zhì)粘多糖在基 底膜的沉 積，是促進(jìn)腎小球硬化的另一因素。近幾年關(guān)于腎小管間質(zhì)損害在糖尿病腎病進(jìn)展過程中的作用也引起了重視。
糖尿病腎病的早期防治
早中期糖尿病腎病的預(yù)防包括一級預(yù)防(早期預(yù)防)和二級預(yù)防。前者指出現(xiàn)臨床糖尿病腎病之前的預(yù)防措施，后者指臨床糖尿病腎病階段所采取的延緩病程進(jìn)展的措施。糖尿病腎病的一、二級預(yù)防，即早中期糖尿病腎病防治的主要目標(biāo)是：控制腎小球高濾過，防止腎小球硬化減輕或糾正微量或明顯蛋白尿：保護(hù)腎功能，防止或延緩輕度腎功能不全進(jìn)一步惡化，而為了實(shí)現(xiàn)早中期糖尿病腎病的及時(shí)、合理的治療，也必須有相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室診斷方法為臨床提供依據(jù)。
早期糖尿病腎病的防治對策可包括以下諸方面：及時(shí)控制高血糖;控制過高體重和體重 指數(shù)(BMl);控制高 血壓;控制微量蛋白尿;控制飲食蛋白攝入量(0。8—1。0g/kg/d)等;可應(yīng)用轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑(ATlA)或/和血小板拮 抗劑治療，以減輕蛋白尿，延緩腎功能損害的發(fā)展等。關(guān) 于轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)延緩糖尿病腎病病人腎功能損害進(jìn)展的作用。已有多中心臨床試驗(yàn)證實(shí)。如患者已出現(xiàn)明顯蛋白尿甚至腎病綜合征，則治療措 施需進(jìn)一步加強(qiáng)，除 述諸點(diǎn)外，有時(shí)還需要予 以降脂藥、利尿劑、補(bǔ)充氨基酸制劑或白蛋白等。有的病人伴有腎小管功能障礙、泌尿系感染等，也應(yīng)及時(shí)治療。
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