急性腎炎綜合征病因，可以引起急性腎炎綜合征的根底疾病有：（1）感染性疾�。喊毦�、病毒、寄生蟲引起的疾病。（2）系統(tǒng)性疾�。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、全身性血管炎、過敏性紫癜、自發(fā)性冷球蛋白血癥等。（3）原發(fā)性腎小球疾�。河心ぴ錾阅I炎、IgA腎病、系膜增生性腎炎、局灶節(jié)段性增生性腎炎等。（4）其他：如血清病等。急性腎炎綜合癥發(fā)病前，多有猩紅熱、扁桃體炎等鏈球菌感染史，感染后7~21天發(fā)病，主要表現(xiàn)以下三大癥狀：1、浮腫：開始為眼瞼浮腫，數(shù)日后發(fā)展為下肢及全身浮腫，2~4周后消失。2、血尿：多數(shù)為深茶色或棕色。大約2周后肉眼血尿消失，顯微鏡檢查時血尿可持續(xù)數(shù)月。3、高血壓：多數(shù)為輕至中度血壓升高，表現(xiàn)頭痛、頭暈、嘔吐等，一般持續(xù)2周，而后逐漸下降。此外，還可伴輕度貧血、疲乏及腰痛等。急性腎炎綜合癥在治療上，如能早期發(fā)現(xiàn)，徹底臥床休息，認真治療，預(yù)后良好。急性腎炎腎病綜合征的治療不論是哪種類型的腎炎腎病綜合征，多數(shù)是因各類因素引起腎臟缺血、缺氧，致使血管內(nèi)皮細胞受損，吸引血液循環(huán)中的炎性介質(zhì)，引發(fā)了腎小球局部發(fā)生病理改變所造成的。所以，在腎炎腎病綜合征的治療過程中，應(yīng)從以下幾點出發(fā)：1、“抓源頭、擴血管”，擴張各級腎動脈，改善局部微循環(huán)障礙，增加有效灌注，緩解受損腎臟缺氧狀態(tài)。防止炎癥性反應(yīng)加劇，減少腎小球受損的因素。2、抑制炎性介質(zhì)、細胞因子生長因子等一系列的致腎毒性因子的活性滅活，從而阻斷受損的腎臟功能細胞繼續(xù)損傷，促使其向正常的代謝功能逆轉(zhuǎn)，減少腎小球的病理改變。3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現(xiàn)低蛋白血癥，導(dǎo)致血液濃縮，高凝高黏狀態(tài)，脂蛋白Lp（a）抑制纖溶能力上升，纖維蛋白原激活物增加，纖維蛋白凝塊上升，溶解能力下降，導(dǎo)致血栓形成。另外一方面，腎臟內(nèi)皮細胞具有抗凝，防血栓形成功能，當(dāng)腎臟缺血缺氧，就會使內(nèi)皮細胞受損，血小板功能亢進，增加血小板粘附與聚集，導(dǎo)致抗凝功能就會下降，血栓形成，腎臟纖維化會進一步發(fā)展。所以，要及時進行抗凝治療，防止以上情況發(fā)生。4、如果腎炎腎病綜合征沒有在腎臟纖維化的初始階段進行有效的阻斷，以后腎臟纖維化的進展過程中，形成ECM加重腎臟功能細胞的損傷，所以，對這部分細胞外基質(zhì)（ECM）分解，才能阻斷腎臟纖維化，恢復(fù)腎功能。5、修復(fù)，對受損的腎臟功能細胞修復(fù)提供必須的營養(yǎng)物質(zhì)。腎炎腎病綜合征患者經(jīng)過以上阻斷腎臟纖維化的規(guī)范治療，系膜細胞、上皮細胞、內(nèi)皮細胞功能得到激活，促進合成基膜基質(zhì)，修復(fù)機械屏障；通過抑制IL2的作用來促進上皮細胞和系膜細胞對硫酸類肝素的合成；通過抑制LDL，OXLDL的合成來減輕對電荷屏障的激素損傷，修復(fù)電荷屏障；通過抑制致腎毒性的釋放，控制ECM的合成，促進降解，阻斷纖維化過程來修復(fù)受損濾過膜，恢復(fù)腎功能。減少蛋白與潛血的漏出，從根本上消除腎炎腎病綜合征的蛋白與潛血。
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