慢性腎功能衰竭的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中可以出現(xiàn)一系列的腎臟結(jié)構(gòu)與功能的代償反應(yīng)，以使機(jī)體適應(yīng)由于腎功能單位數(shù)減少而引起的體內(nèi)不同的改變，維持機(jī)體的平衡。這些結(jié)構(gòu)及功能的代償反應(yīng)主要包括以下幾方面：

　　①殘余腎單位腎小球?yàn)V過(guò)率增加，以補(bǔ)償喪失的功能腎單位的作用，排泄機(jī)體內(nèi)的代謝廢物，但由于殘余腎單位的負(fù)荷加重，又進(jìn)一步加速了腎小球損害，如引起腎小球的肥大;

　�、谀I小球代償性肥大，雖然在完整的腎單位中無(wú)不利反應(yīng)，而且可以增強(qiáng)腎臟功能，但在腎小球疾病時(shí)可引起腎小球?yàn)V過(guò)率繼發(fā)性下降，加速腎小球的硬化;

　�、勰I小球及間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，可以吞噬、除去引起腎小球、腎小管損傷的有害物質(zhì)，但也可以釋放生長(zhǎng)因子和炎癥介質(zhì)，刺激膠原的沉積及系膜基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球硬化及腎小管間質(zhì)纖維化的出現(xiàn);④殘余腎單位鈉的排泄增加，可以防止細(xì)胞外液擴(kuò)張及高血壓產(chǎn)生，但鈉攝入減少時(shí)可致低容量反應(yīng);

　�、菽I小管氨的分泌增加，雖可以減少酸中毒的產(chǎn)生，但卻加速腎小管間質(zhì)的損傷;

　�、弈虻鞍着判乖黾涌蓪�(dǎo)致患者浮腫、低蛋白血癥，并加速腎小管腎小球損害;

　�、呃^發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，使機(jī)體增加磷的排泄，降低磷潴留，但其后果卻是引起尿毒癥性骨病及其他器官功能的紊亂和失調(diào)。由此可見(jiàn)，慢性腎功能衰竭過(guò)程中出現(xiàn)的一系列腎臟結(jié)構(gòu)與功能的代償反應(yīng)，雖然可以部分糾正腎單位喪失導(dǎo)致的一系列病理生理改變，但是如果不人為地對(duì)其進(jìn)行積極的控制，都有可能給機(jī)體帶來(lái)不良的效應(yīng)，最終可以導(dǎo)致腎小球硬化和腎小管間質(zhì)的損傷。

　　腎小球的硬化是由于各種原因所致的腎損傷可使功能腎單位減少，殘余腎小球內(nèi)壓力明顯增，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增加，引起腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，微動(dòng)脈瘤的形成及血小板聚集而導(dǎo)致腎小球內(nèi)血栓形成，另外由于腎小球系膜區(qū)內(nèi)大分子物質(zhì)的聚集及局部釋放生長(zhǎng)因子的影響，系膜細(xì)胞增殖、系膜基質(zhì)擴(kuò)張，可引起殘余腎小球代償性肥大，代償過(guò)度的最終結(jié)局即是腎小球硬化。

　　腎小管的損傷則是由于殘余腎單位腎小管的負(fù)荷明·顯加重，導(dǎo)致腎小管的高代謝，小管上皮細(xì)胞酶活性的增強(qiáng)而引起腎小管的損傷。

　　慢性腎功能衰竭的病理生理過(guò)程是極為復(fù)雜的，但一般認(rèn)為下列因素在慢性腎功能衰竭的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變中起著重要作用：

　�、倌I小球毛細(xì)血管血壓增高;

　�、谙到y(tǒng)性高血壓;

　�、勰I小球內(nèi)凝血;

　�、苎�清脂質(zhì)水平的增高;

　�、菽I臟局部細(xì)胞因子和血管緊張素系統(tǒng)活性的改變;

　�、弈I小管的高代謝。因此，在臨床上針對(duì)這些因素可以采用嚴(yán)格控制血壓水平、降低腎小球內(nèi)壓力、抗凝治療、控制腎臟局部血管緊張素Ⅱ的水平、降血脂治療和低蛋白飲食等來(lái)延緩慢性腎功能衰竭的進(jìn)展。

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