隨著人們對(duì)IgA腎炎研究的不斷深入，在認(rèn)識(shí)上對(duì)IgA腎炎尤其是兒童IgA腎炎已經(jīng)發(fā)生了明顯的變化，特別是基因遺傳學(xué)研究的進(jìn)展，不再將IgA腎炎作為一個(gè)獨(dú)立的疾病實(shí)體來(lái)看待，該疾病的臨床癥型、病理表現(xiàn)或病情進(jìn)展速度錯(cuò)綜復(fù)雜，是由多基因因素共同作用的結(jié)果且常反復(fù)發(fā)作，多年不愈。腎活檢提示預(yù)后不良的因素有：有腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、腎小球毛細(xì)血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。
腎病專家經(jīng)過(guò)多年的臨床觀察驗(yàn)證及深入的病理分析，發(fā)現(xiàn)腎臟纖維化在IgA腎炎的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中起著主要的作用，確實(shí)不能再將它作為一個(gè)“獨(dú)立的疾病實(shí)體來(lái)看待”。目前世界范圍內(nèi)也都在不同層次的對(duì)腎臟纖維化理論進(jìn)行研究。
在病理分析中，IgA腎炎是以IgA為主的抗體或免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜細(xì)胞受損，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)。系膜細(xì)胞出現(xiàn)大量增生或收縮，造成微循環(huán)障礙，導(dǎo)致缺血、缺氧。因缺血、缺氧導(dǎo)致大量腎內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞受損，并發(fā)生表型的轉(zhuǎn)化，形成腎臟纖維化;又因內(nèi)皮細(xì)胞或上皮細(xì)胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發(fā)生改變，導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)及紅細(xì)胞漏出，形成尿蛋白、血尿。而兒童IgA腎炎之所以出現(xiàn)血尿、尿蛋白等癥狀就是腎臟上皮細(xì)胞受到損傷，基底膜和電荷屏障功能發(fā)生改變，則出現(xiàn)了血尿，尿蛋白等。
上述的內(nèi)容表明，腎臟病尿蛋白和紅細(xì)胞的漏出，主要原因是腎小球?yàn)V過(guò)膜受損傷導(dǎo)致通透性增加造成的。在當(dāng)前，如果只是應(yīng)用激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產(chǎn)生，那只能是針對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療;不能清除已沉積的IgA受體及免疫復(fù)合物，不能改善腎內(nèi)缺血、缺氧的狀態(tài)，就不能徹底的治療和消除因系膜細(xì)胞受損引起的一系列反應(yīng)，就更不能有效的修腎小球?yàn)V過(guò)膜，恢復(fù)其正常濾過(guò)功能。
由此可見(jiàn)，應(yīng)用激素、雷公藤或環(huán)磷酰胺只是因一時(shí)抑制住各類受體的產(chǎn)生，一時(shí)控制住“炎癥”反應(yīng)的損害與進(jìn)展，而使尿蛋白、潛血在一段時(shí)間內(nèi)減少甚至消失。但其最根本的病因沒(méi)有解決，在藥物作用消失后，或在某些原因誘導(dǎo)下，尿蛋白、潛血又會(huì)卷土重來(lái)！
總而言之，如果兒童Iga腎炎在初期得不到好的治療，那么，當(dāng)IgA腎炎發(fā)到腎功能不全或尿毒癥階段，就更是腎臟纖維化發(fā)展的結(jié)局。因此，便更需要及時(shí)的阻斷腎臟纖維化發(fā)展的進(jìn)程，以阻止腎臟被瘢痕組織取代，從而保護(hù)好患兒殘存的腎功能。
