牙齦炎和牙周炎屬于慢性感染性疾病，但是有關(guān)牙周病的免疫病理機(jī)制至今仍不十分清楚。北京大學(xué)口腔醫(yī)院孟煥新教授領(lǐng)導(dǎo)的課題組，通過對(duì)牙齦組織中的免疫細(xì)胞、補(bǔ)體和細(xì)胞因子以及外周血吞噬細(xì)胞的趨化功能的研究，探討牙周炎的免疫發(fā)病機(jī)制，為早期預(yù)測(cè)和控制牙周炎奠定了基礎(chǔ)。
據(jù)孟煥新教授介紹，該項(xiàng)目分別采用免疫組織化學(xué)、透射電鏡、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、原位雜交等方法對(duì)牙周狀況不同（健康牙齦、牙齦炎、不同類型的牙周炎）的齦組織和齦溝液中的各類免疫細(xì)胞及多種炎癥介質(zhì)進(jìn)行了系統(tǒng)、持續(xù)深入的研究和分析。
研究表明，從正常齦、齦炎發(fā)展為牙周炎的疾病過程，主要伴隨T淋巴細(xì)胞和IgG細(xì)胞加重浸潤(rùn)的現(xiàn)象，但就牙周炎病損中免疫球蛋白細(xì)胞大量增多而言，T細(xì)胞的比例相對(duì)減少;炎性齦的T輔助細(xì)胞/T抑制細(xì)胞比率個(gè)體差異較大;青少年牙周炎病損中中性粒細(xì)胞（PMN）和IgG細(xì)胞少，朗格罕氏細(xì)胞（LCs）較多見;慢性增生性齦炎是B細(xì)胞和漿細(xì)胞為主要浸潤(rùn)，其中IgM細(xì)胞較多，與邊緣性齦炎不同;溝（袋）上皮近齦緣處有LCs，而深部和上皮細(xì)胞間隙明顯增寬和糜爛處LCs消失。提示PMN和單核細(xì)胞趨化功能下降可能并不是我國(guó)部分牙周炎患者的主要易感基因素。
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