病因：
強(qiáng)直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述，AS的病因目前仍不清楚�？赡芘c遺傳、感染、免疫、環(huán)境因素等有關(guān)。
1.免疫因素
AS患者骶髂關(guān)節(jié)滑膜有大量的TNF-αmRNA表達(dá)，骨化部位可見TGF-β，可能是刺激纖維化與強(qiáng)直的重要細(xì)胞因子之一。血漿IL-6、IL-10及血清IgA水平與強(qiáng)直的程度相關(guān)。CD8+的T淋巴細(xì)胞在某種抗原刺激下，與主要組織相容性復(fù)合體編碼的Ⅰ類分子組成三分子復(fù)合物，參與致病過程。
2.遺傳因素
在AS的發(fā)病中遺傳因素具有十分重要的作用。AS與HLA-B27相關(guān)性最強(qiáng)。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，AS患者HLA-B27陽性率高達(dá)90%，而普通人群HLA-B27陽性率僅為4%～9%;HLA-B27陽性者AS發(fā)病率為10%～20%，而普通人群發(fā)病率為1%～2%，相差約100倍。國外報(bào)道AS一級(jí)親屬子女患AS的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)比正常人群高20～40倍，國內(nèi)報(bào)道高120倍。故HLA-B27在AS的發(fā)病中是一個(gè)重要因素。
現(xiàn)已證明，HLA-B27的抗原決定簇和致關(guān)節(jié)炎因子如克雷伯菌、志賀桿菌和耶爾森菌能發(fā)生交叉反應(yīng)。反應(yīng)低下者似乎多表現(xiàn)為AS反應(yīng)增強(qiáng)者則發(fā)展為反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或Reiter綜合征。HLA-B27陽性與AS并非絕對(duì)相關(guān)，因HLA-B27陰性者也可發(fā)生As，而脊杜關(guān)節(jié)病患輯檢測(cè)HLA-B27可為陰性。這提示除遺傳因子HLA-B27外，還有其他因素參與AS的發(fā)病。
3.內(nèi)分泌因素
研究認(rèn)為：睪丸激素可能是本病的不利因素。
4.感染因素
在AS病人血清中發(fā)現(xiàn)抗肽聚糖的lgG抗體水平較高，此肽聚糖為細(xì)菌細(xì)胞壁的組成成分，在動(dòng)物模型中可促發(fā)本病。對(duì)克雷白桿菌在AS發(fā)病中的作用研究發(fā)現(xiàn)，在AS病人及一級(jí)親屬血清中克雷白桿菌IgG抗體升高。還有報(bào)道，在AS病人周圍血、關(guān)節(jié)液的單核細(xì)胞中分離出風(fēng)疹病毒及支原體。提示本病與感染關(guān)系密切。
5.潮濕寒冷
患者居住及工作環(huán)境寒冷潮濕與發(fā)病有一定關(guān)系。
6.其他因素
除感染外，某些環(huán)境因素或創(chuàng)傷也被認(rèn)為可能是發(fā)病因素。目前本病病因仍位明了，沒有一種學(xué)說能完美解釋AS的全部表現(xiàn)，很可能在遺傳因素的基礎(chǔ)上受環(huán)境因素(也括感染)等多方面的影響而致病。
病理：
病理表現(xiàn)以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主，可累及內(nèi)臟及其他組織。最先出現(xiàn)于骶髂關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為增殖性滑膜炎，鏡檢可見滑膜增厚，絨毛形成，漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，這些炎性細(xì)胞多聚集在小血管周圍呈巢狀。關(guān)節(jié)粘連，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)強(qiáng)直。韌帶、肌腱、關(guān)節(jié)囊與骨松質(zhì)結(jié)合部的肉芽組織既破壞骨松質(zhì)，又向韌帶、肌腱或關(guān)節(jié)囊內(nèi)蔓延。在組織修復(fù)過程中，骨質(zhì)生成過多、過盛，新生的骨組織不但填補(bǔ)松質(zhì)骨缺損處，還向附近的韌帶、肌腱或關(guān)節(jié)囊內(nèi)延伸，形成韌帶骨贅。
