在感染早期，人體免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）能夠殺死HIV感染的細(xì)胞并且能限制新的HIV的產(chǎn)生。但CTL控制HIV感染的效力遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及HIV感染健康細(xì)胞的速度，不能阻止感染的快速發(fā)展和惡化。迄今所有的研究都無(wú)法使CTL在艾滋病病毒的發(fā)展期和后期有效地控制HIV的大量繁殖。
CTL識(shí)別HIV是靠HIV所特有的Tat蛋白。這種蛋白是在被HIV感染的細(xì)胞中產(chǎn)生的，并在受感染細(xì)胞的表面展示出來(lái)，成為細(xì)胞被HIV感染的一種特殊標(biāo)記。但這種蛋白是一種有8-10個(gè)氨基酸的肽鏈，即使有一個(gè)氨基酸的變異也足以阻止它在受感染細(xì)胞表面展現(xiàn)。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，Tat肽鏈只是在部分區(qū)域上發(fā)生變化。Tat肽鏈發(fā)生變異的部分都是沒(méi)有直接功能作用的區(qū)域，并不影響變化后的整體功能。關(guān)鍵問(wèn)題就在于經(jīng)過(guò)Tat蛋白的這番變化，CTL難以識(shí)別HIV，也就無(wú)法在艾滋病病毒感染的早期和急性期有效地抑制艾滋病的潛伏、發(fā)展和惡化。
也有研究表明，過(guò)去曾被HIV毒株感染的患者，可能被另一毒株重復(fù)感染。HIV的這種多變性和變異性，給藥物和疫苗的研制帶來(lái)相當(dāng)多的困難。到目前為止，人類還只能聽(tīng)任HIV破壞人體的免疫系統(tǒng)，戰(zhàn)勝艾滋病還有很長(zhǎng)的路要走。
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