2型糖尿病是遺傳與環(huán)境因素相互作用的伴有多臟器受損的代謝性疾病，骨骼系統(tǒng)也不例外；胰島素缺乏或抵抗以及高血糖、糖基化終末產(chǎn)物對骨代謝有不良影響［2］；胰島B細(xì)胞功能與25（OH）VD水平呈正相關(guān)關(guān)系［3］。一項涉及5677名患者的橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，相比較于年齡、性別、種族匹配的對照人群，新診斷的2型糖尿病和糖耐量受損患者血清25（OH）VD水平更低。標(biāo)準(zhǔn)75g葡萄糖耐量試驗曲線下的血漿葡萄糖和總胰島素水平都與血清25（OH）VD 水平負(fù)相關(guān)［4］。
研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者HbA1C與血清25（OH）VD水平呈負(fù)相關(guān)，與腰椎骨密度無相關(guān)性，而與股骨頸骨密度呈負(fù)相關(guān)�？赡苁怯捎谘强刂撇�，腎臟微循環(huán)障礙，導(dǎo)致1a-羥化酶活性降低，1，25（OH）2VD3生成減少。而1，25（OH）2VD3水平降低不但可能損傷胰島B細(xì)胞功能，使血糖升高；而且使腸鈣吸收下降，骨鈣沉積減少，成骨細(xì)胞活性降低，從而導(dǎo)致骨量丟失。股骨頸與腰椎比較而言，血供相對較差，而糖尿病的微血管病變又加重了這一狀況，導(dǎo)致股骨頸比腰椎更容易出現(xiàn)骨量丟失。另外，腰椎較股骨頸更容易出現(xiàn)年齡相關(guān)性骨質(zhì)增生，從而使測定的骨密度結(jié)果偏高，這也可能是造成腰椎骨密度不低的原因。
盡管2型糖尿病患者因為肥胖、高胰島素血癥、瘦素抵抗等因素，對于骨密度有正性作用；這可能是肥胖者外周芳香化酶活性增高，使睪酮向雌二醇轉(zhuǎn)化增加；高體重與高胰島素血癥對骨形成均有刺激作用；瘦素可抑制成骨細(xì)胞分化，抑制破骨細(xì)胞生成；三者均有利于維持2型糖尿病患者的骨量。但隨著病程進(jìn)展，胰島B細(xì)胞功能逐漸衰竭，胰島素分泌減少，HbA1C升高，代謝紊亂和血管病變的加重，導(dǎo)致尿鈣排出增加，1，25（OH）2VD3合成減少，從而使成骨細(xì)胞活性降低，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，繼而出現(xiàn)骨量下降。
