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婦女患骨質疏松的病因分類及機理

2012-02-10 11:36來源:99健康網(wǎng)

導語
只有通過了解骨質疏松的病因才能夠做好預防工作,而婦女患骨質疏松也常見,必須在日常生活中加強防患措施,及早預防。

  病因分類

 。ㄒ唬┨匕l(fā)性(原發(fā)性)

  幼年型成年型、經(jīng)絕期、老年性

 。ǘ├^發(fā)性

  1.內分泌性 皮質醇增多癥甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥性腺功能低下、糖尿病等。

  2.妊娠一哺乳

  3.營養(yǎng)性 蛋白質缺乏維生素C、D缺乏、低鈣飲食酒精中毒等。

  4.遺傳性 成骨不全染色體異常。

  5.肝臟病

  6.腎臟病 慢性腎炎血液透析。

  7.藥物 皮質類固醇抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素等

  8.廢用性 全身性骨質疏松見于長期臥床截癱、太空飛行等;局部性的見于骨折后。Sudecks肌萎汐傷后肌萎縮)等

  9.胃腸性 吸收不良胃切除。

  10.類風濕性關節(jié)炎

  11.腫瘤 多發(fā)性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等

  12.其他原因 吸煙骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏松。

  機 理

  一老年性和經(jīng)絕期后骨質疏松

  男性55歲后女性見于絕經(jīng)期后。老年性骨質疏松可能與性激素水平低下,蛋白質合成性代謝刺激減弱以及成骨細胞功能減退,骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用,并有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經(jīng)期后雌激素減低故骨吸收加速而逐漸發(fā)生骨質疏松。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產(chǎn)生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下,也參與發(fā)生骨質疏松隨著年齡的增長,骨母細胞逐漸死亡,骨基質在量與質方面都在改變因此老年性骨質疏松實際上是機體老化過程的表現(xiàn),特別是骨組織表現(xiàn)最突出。

  二營養(yǎng)性骨質疏松

  蛋白質缺乏骨有機基質生成不良,維生素C缺乏影響基質形成,并使膠原組織的成熟發(fā)生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥促進骨質吸收也可致病。

  三廢用性骨質疏松

  各種原因的廢用少動、不負重等,對骨骼的機械刺激減弱可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少,骨吸收作用增強形成骨質疏松。

  四青年特發(fā)性骨質疏松

  原因不明多見于青年人,故又稱青年型骨質疏松。

  五內分泌性骨質疏松

 。ㄒ唬┢べ|醇增多癥

  由于糖皮質激素抑制成骨細胞活動影響骨基質的形成,抑制腸鈣吸收,增加尿鈣排出量同時蛋白質合成抑制,分解增加,導致負鈣及負氮平衡使骨質生成障礙,但主要是骨質吸收增加。

  (二)甲狀腺功能亢進癥

  大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同時加強,但以骨的吸收更為突出,致骨量減少甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進,骨骼中蛋白基質不足,鈣鹽沉積障礙也是發(fā)生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素,它能增加腸道對鈣和磷的吸收刺激骨的生長和骨礦物化。由于大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性,干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低,而使腸道吸收鈣減少,糞鈣排出增多腎回吸收鈣減少,腎排出鈣增加。膠原組織分解加強尿羥脯氨酸排出增加,造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系

 。ㄈ┨悄虿

  由于胰島素相對或絕對不足導致蛋白質合成障礙,體內呈負氮平衡,骨有機基質生成不良骨氨基酸減少,膠原組織合成障礙,腸鈣吸收減少骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿,導致尿鈣磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙,導致體內負鈣平衡引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,進而PITll分泌增加,骨質脫鈣當糖尿病控制不良時,常伴有肝性營養(yǎng)不良和腎臟病變,致使活性維生素D減少a羥化酶活性降低,加重了骨質脫鈣。

 。ㄋ模┲朔蚀蟀Y

  此癥常有腎上腺增大皮質肥厚,甲狀腺功能相對亢進,與此同時性腺功能減退受抑制生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出降低血鈣,血磷增高,從而刺激PTH分泌增加骨吸收。

 。ㄎ澹┰l(fā)性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏松

  PTH對組織各種細胞:如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響急性實驗證明,地首先使大量骨細胞活躍,發(fā)揮其溶骨吸收作用同時促進少數(shù)無活性的前破骨細胞變?yōu)橛谢钚缘钠乒羌毎,加快溶骨吸收作用,此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程由于胞質中無機磷水平下降而受到抑制,成骨細胞既小又少,致骨鈣鹽外流血清鈣上升。慢性實驗證明,PTH除促進已經(jīng)存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外還促使間質細胞經(jīng)過原始骨細胞,前破骨細胞轉變?yōu)槠乒羌毎,從而使破骨細胞在?shù)量上大為增多溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異,有者可發(fā)生囊腫樣改變但骨皮質的骨膜下吸收為其特征性改變。

 。┬韵俟δ軠p退如前述

 。ㄆ撸┻z傳性結統(tǒng)組織病

  1.成骨不全癥(osteogenesis imperfecta)是一種常染色體顯性遺體病由于成骨細胞產(chǎn)生骨基質較少,猶如骨質疏松。

  2.半脫氨酸尿癥(Homocystinaris)主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致

 。ò耍┢渌

  類風濕性關節(jié)炎伴骨質疏松同時伴結締組織萎縮,包括骨骼膠原組織在內,重者尚有廢用因素存在艦質激素治療也促進骨質疏松。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏松。
 

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