痛風性關節(jié)炎，又稱為尿酸性關節(jié)炎�？砂l(fā)生于任何年齡，但發(fā)病高峰年齡為40歲左右，男性多見。根據(jù)不同臨床表現(xiàn)，可分為無癥狀期、急性關節(jié)炎期、間歇期和慢性關節(jié)炎期(骨關節(jié)病期)四個階段。
痛風性關節(jié)炎的發(fā)生機制
(一)慢性關節(jié)炎的發(fā)生機制
急性痛風性關節(jié)炎反復發(fā)作可發(fā)展為多關節(jié)受累，并從急性期的關節(jié)局部腫脹發(fā)展為慢性期的局部骨質缺損、關節(jié)畸形。尿酸鹽結晶沉積于關節(jié)附近的肌腱、腱鞘及皮膚結締組織中，形成大小不一的痛風石，多見于跖趾、手指、肘部、耳輪等處。
痛風石沉著處皮膚可破潰，形成瘺管，流出白色粉樣尿酸鹽結晶。在X線片上可看到受累關節(jié)的骨軟骨緣有骨質缺損，骨關節(jié)間隙變寬。痛風石還可沉著于主動脈、主動脈瓣，引起相應的臨床癥狀。
(二)急性關節(jié)炎的發(fā)生機制
尿酸鈉在關節(jié)腔內形成微晶體沉淀，引起非特異性關節(jié)炎癥，是個復雜過程，可能是多種因素綜合作用的結果。如：
尿酸鈉微晶體的形成：血液或滑囊液中，尿酸鈉濃度達到飽和狀態(tài)，即出現(xiàn)結晶沉淀。所以急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作，與高尿酸血癥程度呈正相關。然而，許多高尿酸血癥病人，終生無急性關節(jié)炎發(fā)作。有些病人是在高尿酸血癥持續(xù)多年后，才有痛風發(fā)生。相反，少數(shù)急性痛風病人，血尿酸濃度卻顯著低于飽和狀態(tài)。還有一部分病人，在降尿酸治療后，誘發(fā)急性痛風，即所謂尿酸鹽游走性發(fā)作。
其機制可能與下述因素相關：①軟骨和滑囊液中含有多種蛋白多糖。②人體內中心體溫與人肢體遠端及外周關節(jié)腔內溫度之間，有一定梯度。③結締組織的機械性損傷是引起發(fā)作的促發(fā)因素。損傷促使關節(jié)腔滑囊表面尿酸鹽結晶脫落，引致痛風發(fā)作。急性痛風常在露宿野外發(fā)作，并且常累及第一跖趾關節(jié)，與病人行走時，此關節(jié)承受體重的應力最大有關。
白細胞在發(fā)作過程中的作用：在尿酸鈉微晶體導致急性關節(jié)炎發(fā)作中，多形核白細胞起重要作用。實驗表明，以抗白細胞血清或萬古霉素造成動物白細胞減少后，則尿酸鈉微晶體不能引起急性關節(jié)炎發(fā)作。當白細胞恢復正常后，多可導致炎癥發(fā)作。
