�。�1）子宮-胎盤缺血學說：本學說最早由Young（1918）提出，認為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。
�。�2）神經內分泌學說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統(tǒng)的平衡失調可能與本病的發(fā)生有一定關系。過去認為妊高征患者的血循環(huán)內有大量腎素（renin），從而使血管緊張素Ⅱ（angiotoninⅡ，AⅡ）含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，并促進醛因酮（aldosterone）的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發(fā)病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。
前列腺素（prostaglandin，PG）與妊高征發(fā)病有關，除已確認前列腺素E2（PGE2）具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a（PGF2a）具有較強的血管收縮作用外，近年來又發(fā)現(xiàn)兩種新的前列腺素類似物，即前列環(huán)素（prostacycline，PGI2）及血栓素A2（thromboxane，TXA2）對妊高征的發(fā)病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用；TXA2則具有誘發(fā)血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處于平衡。妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生。
�。�3）免疫學說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。從免疫學觀點出發(fā)，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態(tài)反應，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學研究發(fā)現(xiàn)，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原（HLA）不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發(fā)生有一定關系。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關系仍未完全明確。
（4）慢性彌漫性血管內凝血（DIC）學說：妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物（fibrinogen degradation products，F(xiàn)DP）明顯增高，腎的病理檢查發(fā)現(xiàn)腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。
�。�5）其他：近年對妊高征病因的研究又有新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關系較為矚目。
1）妊高征與血漿內皮素：內皮素（endothelin，ET）是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子（endothelium-derived relaxing factors，EDRFs）與PGI2，正常時保持動態(tài)平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內調節(jié)血管收縮的ET和TXA2增加，而調節(jié)血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節(jié)處于失衡。
2）缺鈣與妊高征：近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發(fā)生，而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生率下降。因此，認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個重要因素，其發(fā)生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。
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