1 臨床資料
1.1 觀察對(duì)象： 本組69 例百草枯中毒患者， 有肺損害48 例， 占69.6 % ， 其中男22 例， 女26 例， 年齡18～63 歲，平均38 歲。均為農(nóng)民， 口服中毒。服百草枯量為(29.65 ±15.91) mL ， 從服毒到入院時(shí)間為2～72 小時(shí)。平均住院天數(shù)為18 天。
根據(jù)急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome ， ARDS) 和ARF 的診斷標(biāo)準(zhǔn) 。有21 例形成ARDS; 有32 例形成ARF。
1.2 肺損害的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查 入院時(shí)常規(guī)做胸部X 線檢查和血?dú)夥治觯?并在第3、7、14、21 天復(fù)查，結(jié)果顯示： 第3 天開始有肺損害者， 中毒后第7 天肺損害最明顯， 各項(xiàng)指標(biāo)與入院時(shí)比較， 兩組有顯著差異( P <0.05) 。
2 治療方法
2.1 一般治療
所有病例均給予反復(fù)洗胃、補(bǔ)液、利尿、糖皮質(zhì)激素、維生素C、防治感染， 支持療法等。出現(xiàn)低血壓可適當(dāng)應(yīng)用間羥胺和多巴胺靜脈滴注。同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓、血?dú)�、心電圖， 及時(shí)處理各種并發(fā)癥。
2.2 肺損害的治療
2.2.1 糖皮質(zhì)激素： 所有病例入院后就使用地塞米松40～100 mg ， 分兩次靜脈滴注。持續(xù)2 周， 根據(jù)病情再做調(diào)整。
2.2.2 ARDS 病例的治療： 21 例形成ARDS 患者中， 有8 例分別在入院后3～7 天行氣管切開， 使用呼吸機(jī)(美國(guó)NewportE150) 行機(jī)械通氣治療。呼吸機(jī)參數(shù)： 呼氣末正壓通氣(PEEP) ， 壓力支持317～910 mmHg ， 觸發(fā)靈敏度0～115mmHg。呼吸頻率16 ～ 18 次/ min ，吸/ 呼比： 1 ∶1 ～ 1：3 ， 潮氣量( 5 ～8 mL/ kg) ， 氧濃度30 %～40 %。開始自317 mmHg 遞增， 每次增加115 ～310 mmHg�？梢詴簳r(shí)改善病員的呼吸困難， 但效果并不滿意。6 例死亡。2例自動(dòng)出院后死亡。
2.2.3 血液灌洗治療： 本組有32 例發(fā)生嚴(yán)重腎功能損害， 使用了大劑量的速尿、腎功并無(wú)改善; 8 例做血液透析，6 例做血液灌洗， 每天1～2 次治療，腎功能有所改善。
2.2.4 環(huán)磷酰胺的運(yùn)用： 本組病例中有3 例在第6～8 天時(shí)使用了環(huán)磷酰胺1000 mg 一次， 因病人自動(dòng)出院而失去觀察。
3 效果及預(yù)后
觀察三周， 死于ARDS 者13 例，死于ARDS 并ARF 者18 例， 病死率達(dá)64.6 %。臨床治愈6 例， 隨訪胸部X 線片均無(wú)肺纖維化。11 例臨床好轉(zhuǎn)， 第三周復(fù)查有不同程度的肺纖維化和腎功能異常。
4 討論
百草枯屬有機(jī)氮雜環(huán)類化合物， 可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收， 進(jìn)入體內(nèi)后主要蓄積于肺組織和骨骼肌中， 大部分于2 天內(nèi)以原型從腎臟排出。百草枯對(duì)人的毒性較強(qiáng)， 其經(jīng)口參考致死量為3 g ， 兒童20 %百草枯415 mL ， 成人20 %百草枯10～20 mL。百草枯中毒的特征是多臟器損傷和衰竭， 最常見(jiàn)的為肺和腎。發(fā)生機(jī)理為影響能量合成：競(jìng)爭(zhēng)性抑制干擾呼吸鏈電子傳遞， 影響生物氧化磷酸化， 使能量合成減少至停止， 引起細(xì)胞衰竭; 其次是自由基對(duì)組織的損傷， 百草枯后， 經(jīng)微粒體還原型輔酶、細(xì)胞色素C 還原酶等催化下產(chǎn)生有毒的H2O2 及O- 2 、OH- 等自由基， 造成多種組織損害， 早期產(chǎn)生肺水腫， 晚期為肺泡損傷和肺間質(zhì)纖維化等病變， 導(dǎo)致極為嚴(yán)重的難治性低氧血癥。
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