(1)粘液栓阻塞與肺不張
粘液栓阻塞與肺不張是支氣管哮喘較為常見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為11%，而且大多數(shù)發(fā)生在兒童患者，對病情的影響取決于阻塞部位及范圍。可咯出支氣管樹的管型，由粘液及嗜酸粒細胞所組成。支氣管因含有粘稠的痰液，在較小的支氣管或細支氣管內(nèi)則經(jīng)常可發(fā)現(xiàn)特殊的濃厚且粘稠的粘液栓。粘液栓是支氣管哮喘患者所以形成臨床綜合征的重要因素之一。痰液中枯什曼螺旋體即是細支氣管內(nèi)塑型而成的粘液栓。由于哮喘嚴重發(fā)作 ，患者張口呼吸，出汗過多，使體液耗損過多，或使用氨茶堿利尿失水，使痰液粘稠不易咯出;應(yīng)用過量鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)咳劑抑制咳嗽反射，使粘液排出困難;突然停用腎上腺皮質(zhì)激素，造成支氣管痙攣加重，分泌增加。這些因素均可促使粘液栓的形成。因粘液栓阻塞了細支氣管，并因支氣管壁增厚及粘膜充血，水腫形成的皺襞而助長肺不張的形成。
治療要點主要包括：積極有效地控制支氣管哮喘，注意出入水量的平衡，防止脫水的發(fā)生，盡快地采取呼吸道引流和積極的體位引流及叩擊背部理療措施，經(jīng)上述處理，約75%的患者可在4周內(nèi)恢復(fù)，如果效果不佳，應(yīng)盡快用支氣管鏡吸出粘液栓。
(2)氣胸和縱隔氣腫
這一并發(fā)癥是病情危重的征象，病理生理變化為：支氣管痙攣導(dǎo)致阻塞性通氣障礙，肺泡氣體不易排出而過度膨脹，肺泡內(nèi)壓力增高，最后肺泡破裂，氣體沿以下途徑擴散：①氣體進入胸腔形成氣胸;②氣體進入肺間質(zhì)，循支氣管和血管鞘至肺根部，經(jīng)肺門而至縱隔，形成縱隔氣腫，壓迫肺動脈及肺靜脈，使循環(huán)受阻。確診后須立即進行緊急處理，影響呼吸和循環(huán)時，應(yīng)做胸骨上窩切開排氣;若并發(fā)張力性氣胸，須行水封瓶閉式引流排氣。
(3)呼吸道感染
呼吸道感染是支氣管哮喘最常見的并發(fā)癥之一。而感染又可促進病情的發(fā)展，影響治療效果，形成惡性循環(huán)。呼吸道感染主要有：①病毒感染; ②支原體感染;③細菌感染。感染常可促進哮喘的發(fā)展，主要原因有：①促使哮喘發(fā)病的介質(zhì)的釋放;②可使β-受體功能減弱，致使支氣管平滑肌收縮;③可使迷走神經(jīng)活動增強;④使支氣管上皮細胞受損，上皮細胞通透性增加，皮下神經(jīng)末梢暴露，裸露的神經(jīng)末梢及感受器更易受到刺激，從而反射性地引起支氣管痙攣。
(4)呼吸衰竭
支氣管哮喘并發(fā)呼吸衰竭發(fā)生率在5 3%左右，死亡率為8%，因此，我們要積極防止支氣管哮喘的呼吸衰竭的發(fā)生。常見的誘因有：①感染：因為感染增加了氣道的反應(yīng)性及小氣道炎癥，促進IgE的形成，并伴有組胺釋放的增加，降低了β-受體功能，增加迷走神經(jīng)反射性支氣管平滑肌的收縮。這些變化的結(jié)果是持續(xù)支氣管痙攣，呼吸肌疲勞，最后導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生。②治療不當：異丙腎上腺素可以使支氣管哮喘患者的通氣/血流比值改變，加重低氧血癥，如過量使用則可誘發(fā)呼吸衰竭的發(fā)生。長期使用皮質(zhì)激素者，如突然停藥或減量，亦可成為呼吸衰竭的誘因。③鎮(zhèn)靜劑：鎮(zhèn)靜劑可抑制呼吸中樞，使其驅(qū)動力減弱，尤其對反復(fù)發(fā)作，病程較長，肺功能較差者更為明顯。④其他因素：哮喘的其他并發(fā)癥如氣胸、肺水腫、肺不張等均可使病人通氣/血流比值改變，分流增加，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。
(5)肺水腫
肺水腫的臨床表現(xiàn)常常被支氣管哮喘本身癥狀所掩蓋，不易被發(fā)現(xiàn)。肺水腫一旦發(fā)生，潛在危險性極大，必須予以高度重視。腫水腫的發(fā)生與否取決于肺血管與間質(zhì)的靜水壓、膠體滲透壓的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表現(xiàn)較隱匿，支氣管哮喘嚴重發(fā)作時，往往有嚴重的呼吸困難，紫紺，不能平臥。如合并感染時，聽診時不僅有哮鳴音，還可有濕性口羅音。正因為這些癥狀常常與肺水腫癥狀相互重疊，使病情加重，而臨床上卻不易發(fā)現(xiàn)肺水腫的存在。肺水腫又可增加氣道阻力，加重哮喘發(fā)作，出現(xiàn)惡性循環(huán)。
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