(1)慢性支氣管炎及哮喘性支氣管炎
呈季節(jié)性發(fā)作的哮喘或過(guò)敏性哮喘一般不常有慢性支氣管炎的伴發(fā)，但如機(jī)體抵抗力降低，或經(jīng)常接觸刺激性氣體、粉塵或不慎著涼等，則可由病毒甚至細(xì)菌等的繼發(fā)感染而形成慢性支氣管炎。哮喘患者支氣管分泌物增加，粘液清除有障礙，這樣分泌物既阻塞氣道，又可使病毒或細(xì)菌進(jìn)入含有多量分泌物的氣道內(nèi)而出現(xiàn)繼發(fā)感染，尤其由于哮喘的嚴(yán)重發(fā)作時(shí)常大量或長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物，則更可出現(xiàn)較頑固的耐藥性菌株及霉菌感染等。老年患者由于繼發(fā)支氣管炎等，較易形成哮喘性支氣管炎。一般體弱者或久咳后亦會(huì)轉(zhuǎn)變成哮喘性支氣管炎。
(2)肺氣腫與肺心病
支氣管哮喘發(fā)作時(shí)，支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫，分泌物增多，使支氣管形成不完全阻塞。吸氣時(shí)，吸氣肌收縮，胸廓擴(kuò)大，氣體尚能進(jìn)入肺泡;呼氣時(shí)，氣管閉陷，氣道阻力進(jìn)一步升高，肺泡內(nèi)氣體不能充分排出而逐漸增加。整個(gè)肺膨脹，但肺泡彈力纖維及支氣管平滑肌并無(wú)病理?yè)p害，此時(shí)如果支氣管痙攣能緩解，則肺內(nèi)氣體可以排出，病人可以完全恢復(fù)。因此，肺氣腫是可逆性的。如果長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，肺組織可發(fā)生以下病理改變：①支氣管及細(xì)支氣管平滑肌增生性肥大，細(xì)支氣管形成器質(zhì)性狹窄;②支氣管腺體增生肥大，分泌大量粘稠物質(zhì)阻塞細(xì)支氣管;③細(xì)支氣管軟骨破壞，失去正常的支架作用，吸氣時(shí)，支氣管擴(kuò)張，氣體尚能進(jìn)入肺泡;但呼氣時(shí)，支氣管閉陷，氣體不能排出，肺泡內(nèi)氣體聚積而膨脹;④長(zhǎng)期氣體聚積，肺泡內(nèi)壓升高，肺泡過(guò)度膨脹，彈性減退，終于破裂，導(dǎo)致肺氣腫的形成。
如果病情繼續(xù)發(fā)展，可通過(guò)下列機(jī)理導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓：①肺動(dòng)脈痙攣。由于肺功能受損出現(xiàn)缺氧、高碳酸血癥，直接導(dǎo)致肺動(dòng)脈痙攣;②肺血管床改變。隨著肺氣腫的加劇，肺泡內(nèi)壓升高，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，造成管腔狹窄或閉塞，以及肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損等使肺毛細(xì)血管床大大減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓上升;③水鈉潴留等造成血容量增多亦加重肺動(dòng)脈高壓。長(zhǎng)期的肺動(dòng)脈高壓使右心負(fù)荷增加而發(fā)生肥厚，最后導(dǎo)致右心衰竭。治療的關(guān)鍵是緩解支氣管痙攣，改善低氧癥及高碳酸血癥，只有這樣才能有效地降低肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。
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