呼吸衰竭是由各種原因?qū)е聡?yán)重呼吸功能障礙，引起動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。
1、按動(dòng)脈血?dú)夥治?/strong>
�。�1）Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來解決。
2、按病變部位分類
可分為中樞性和周圍性呼衰。按病程又可分為急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。
呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息時(shí)不能進(jìn)行正常呼吸，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病輕的初期僅感用力呼吸，嚴(yán)重時(shí)不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫紺顯著，智力功能改變，定向功能障礙，頭痛，失眠，神情恍惚，煩躁，騷動(dòng)，進(jìn)而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血壓升高，皮膚血管擴(kuò)張等。部分嚴(yán)重病人則有少尿，下肢浮腫或肝功能損害和消化道出血。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病病因有溺水、電擊、外傷、藥物中毒、物理、化學(xué)因素的刺激，腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、胸廓畸形、肺氣腫、氣胸、肺結(jié)核、胸腔大量積液、矽肺、廣泛性肺纖維化、呼吸道分泌物或異物阻塞、毛細(xì)血管瘤等因素。
本病主要診斷依據(jù)，急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴(yán)重感染、休克；慢性的多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性支氣管炎、肺氣腫等。結(jié)合臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治鲇兄谠\斷。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病主要進(jìn)行積極搶救，緩和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻導(dǎo)管低濃度或高濃度吸氧，面罩吸氧，加壓吸氧，呼吸機(jī)加氧療法，面罩蒸氣加壓呼吸，甚至氣管插管或氣管切開，抗菌消炎，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)用呼吸中樞興奮藥，以及加強(qiáng)護(hù)理的對(duì)癥治療等方法。 本病中醫(yī)屬“厥脫證”及“頭痛”、“失眠”、“水腫”或“嗜睡”范疇。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為素體虛弱或突遭外傷，以致元?dú)馓澓�，氣不攝津，津液外泄，故呼吸淺促或困難，大汗淋漓。穢濁之氣隨營(yíng)血而運(yùn)行，內(nèi)滯逆擾神明、神不安則煩躁，失眠，騷動(dòng)，神志恍惚，智力功能改變，定向功能障礙。肝腎陰虧，陰不制陽，陽氣升動(dòng)太過，上擾清空，故頭痛，筋脈失養(yǎng)，則抽搐。陽氣不充營(yíng)血，以致氣滯血運(yùn)不暢，故口唇、指甲青紫。脾虛運(yùn)化水濕無權(quán)，腎虛膀胱氣化不利，故尿少，下肢腫脹。陽氣轉(zhuǎn)入虛衰，正氣不支，則嗜睡或昏迷。肝失疏泄條達(dá)，橫逆犯腎，導(dǎo)致肝胃不和，胃絡(luò)損傷，故肝功能異常，消化道出血。
