支所管肺炎的病原體多為細菌和病毒。細菌以肺炎雙球菌最為多見，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。本病常在病毒感染的基礎上繼發(fā)細菌感染，即所謂"混合性感染"。

　　支氣管炎的病理

　　主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質(zhì)炎性病變較輕。肺泡毛細血管擴張充血，肺泡壁水腫，肺泡內(nèi)有大量中性粒細胞、紅細胞、纖維素滲出液及細菌。炎癥通過肺泡間通道和細支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴大。

　　當小支氣管、毛細支氣管發(fā)生炎癥時，管腔更加狹窄導致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時，支氣管和毛細支氣管壁及肺泡間隔均有水腫，管壁內(nèi)有粘液及被破壞的細胞堆積。肺泡及肺泡導管、間質(zhì)可見單核細胞浸潤。

　　支氣管炎的病理生理

　�。ㄒ唬� 毒血癥

　　由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙（圖1）。

　　1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。

　　2．消化系統(tǒng)

　　胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。

　　3．循環(huán)系統(tǒng)

　　缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導致肺動脈高壓．肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導致心功能不全。少數(shù)病例因嚴重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。

　　4．酸堿平衡失調(diào)

　　缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進入細胞內(nèi)，K+向細胞外轉移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。

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