一、生物學(xué)特性
�。ㄒ唬┬螒B(tài)培養(yǎng)
HCV病毒體呈球形，直徑小于80nm（在肝細(xì)胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm ），為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質(zhì)的囊膜，囊膜上有剌突。HCV體外培養(yǎng)尚未找到敏感有效的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)，但黑猩猩對(duì)HCV很敏感。
�。ǘ┗蚪Y(jié)構(gòu)：
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′3′非編碼區(qū)（NCR）分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個(gè)順向和反向重復(fù)序列，可能與基因復(fù)制有關(guān)。在5′非編碼區(qū)下游緊接一開(kāi)放的閱讀框（ORF），其中基因組排列順序?yàn)?‘-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3’，能編碼一長(zhǎng)3014個(gè)氨基酸的多聚蛋白前體，可經(jīng)宿主細(xì)胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自獨(dú)立病毒蛋白，即三種結(jié)構(gòu)蛋白，為分子量19KD的核衣殼蛋白（或稱核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結(jié)構(gòu)蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對(duì)應(yīng)。由于GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白（NS1）相對(duì)應(yīng)，故將GP72的基因標(biāo)記稱謂E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能產(chǎn)生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚，發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞膜緊密結(jié)合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協(xié)助RNA復(fù)制，NS5有依賴于RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組復(fù)制。
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HCV具有顯著異源性和高度可變性，對(duì)已知全部基因組序列的HCV株進(jìn)行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。并表現(xiàn)HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區(qū)變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區(qū)最保守、非結(jié)構(gòu)（NS）區(qū)次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區(qū)。
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HCV基因分型還無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因用于基因分型的部位和采用的技術(shù)方法不同，出現(xiàn)了各種基因分型結(jié)果，但各種基因型分類方法之間有一定的對(duì)應(yīng)關(guān)系。
現(xiàn)知?dú)W美國(guó)家多數(shù)HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國(guó)家以Ⅱ型為主，Ⅲ型次之。
二、致病性與免疫性
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無(wú)癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國(guó)外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國(guó)輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過(guò)其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無(wú)力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽(yáng)性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會(huì)導(dǎo)致肝硬及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動(dòng)康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機(jī)理仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤(rùn)細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人會(huì)導(dǎo)致肝硬化及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動(dòng)康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機(jī)理目前仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤(rùn)細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV。可能與HCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級(jí)變異性有關(guān)。
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