一、艾滋病神經(jīng)系統(tǒng)損害是由什么原因引起的
�。�1）發(fā)病原因
HIV是反轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒亞科中的一種，包括HIV-1和HIV-2兩種，HIV-1的毒性與致病性均較HIV-2為強(qiáng)，是主要的病原微生物。目前，HIV-2感染主要限于西非一些國家的AIDS患者，而且引發(fā)AIDS的機(jī)制仍然不清楚。HIV-1病毒本身和其代謝產(chǎn)物均具有直接的致病作用。HIV-1活性的主要特點(diǎn)是將染色體組的RNA反轉(zhuǎn)錄成雙鏈DNA，然后移入宿主細(xì)胞核內(nèi)，通過整合酶將它整合入宿主染色體中成為長久的構(gòu)筑，機(jī)體無法將其清除。它可以沒有活動(dòng)保持靜止，也可具有較高的基因表達(dá)性能而積極參與病毒生產(chǎn)。HIV-1還具有嗜神經(jīng)的特點(diǎn)，可依靠突變而獲得親神經(jīng)的特異性變種。HIV可在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)長期存活，并直接感染而造成許多損害。同時(shí)，HIV-1不總導(dǎo)致細(xì)胞死亡，因此神經(jīng)組織可以作為病毒儲(chǔ)存的地方。
（2）發(fā)病機(jī)制
AIDS的特征性的病理生理變化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通過其膜上的一種糖蛋白gp120與CD4陽性的細(xì)胞結(jié)合，CD4是gp120的受體。在人類CD4陽性的細(xì)胞主要為輔助性T細(xì)胞（Th）。HIV-1進(jìn)入該種細(xì)胞后，隨著病毒的不斷復(fù)制，通過細(xì)胞凋亡機(jī)制使之破壞，導(dǎo)致體內(nèi)Th/Ts比例倒置，造成嚴(yán)重的免疫缺陷，使機(jī)體對(duì)許多機(jī)會(huì)性感染和某些腫瘤的易感性增加，最終病人死去。
（本文來源于圖老師網(wǎng)站，更多請(qǐng)?jiān)L問http://www.tulaoshi.com）目前證實(shí)只有血液、精液和宮頸分泌物可以傳染AIDS，所以主要傳播途徑為：①性接觸傳播；②經(jīng)血液傳播；③母嬰傳播。其中，同性戀和靜脈藥物依賴者占絕大多數(shù)。
二、艾滋病神經(jīng)系統(tǒng)損害應(yīng)該做哪些檢查
1、HIV抗體的檢測：HIV感染后最早表達(dá)p24抗原，持續(xù)數(shù)周后逐漸消失，但逐漸出現(xiàn)針對(duì)p24和gp41等病毒表面蛋白的抗體，當(dāng)檢查到抗體時(shí)即可認(rèn)為有病毒存在。
2、抗原檢測：ELISA雙抗夾心法可檢測血清和腦脊液中p24抗原，前者有利于確定急性感染者的抗原血癥，后者有利于癡呆綜合征的診斷。
3、PCR技術(shù)：可檢測出微量的病毒DNA，放射自顯影方法還可以觀察到病毒存在的部位。
4、腦脊液檢查：包括涂片染色，病毒分離和培養(yǎng)，測定抗原-抗體的效價(jià)，并由此以確定感染的類型和病毒體。
5、腦組織活檢：對(duì)腦內(nèi)疑有艾滋病病變者，可通過CT和MRI確定活檢部位，有確診意義。
6、CT掃描：是應(yīng)用廣泛的檢查方法，通過CT檢查發(fā)現(xiàn)艾滋病病人約35％有單純性腦萎縮，25％有局灶性腦損害，HIV腦病，真菌性腦膜炎多正常，掃描異常可見于弓形蟲�。�50％～70％），其他如原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤（10％～25％），進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病變（PML）（10％～22％）；低密度灶增強(qiáng)不明顯者，可能為PML或原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤；病灶局限于腦白質(zhì)者提示為PML；中樞神經(jīng)淋巴瘤可有占位效應(yīng)；有環(huán)形增強(qiáng)者，特別是病灶位于基底節(jié)者提示為弓形蟲��；進(jìn)行性腦萎縮提示為癡呆復(fù)合征，經(jīng)過治療，CT復(fù)查有助于觀察療效和預(yù)后。
7、MRI圖像：對(duì)早期腦部病變更敏感，較CT檢查更精確，尤其是CT只能顯示單一病灶時(shí)，MRI可能提示更多的病灶，弓形蟲病一般為雙側(cè)多發(fā)顱內(nèi)異常，若MRI只顯示單一病灶時(shí)可除外該病。
8、腦電圖：艾滋病腦病可示基本節(jié)律減慢（7～7Hz），弓形蟲淋巴瘤以局灶改變?yōu)橹鳎?jīng)治療病情好轉(zhuǎn)者，腦電圖也可有改善。
9、其他檢查：可根據(jù)病變的不同部位，選用不同的檢查方法，如肌電圖，腦血管造影等特殊檢查，以幫助診斷。
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