一些研究已強調(diào)在HIV陽性女性中可發(fā)現(xiàn)進展期宮頸癌。經(jīng)CD4+細(xì)胞計數(shù)測定顯示的免疫功能低下者的腫瘤有更強的侵襲性，反應(yīng)的變化似乎與女性是否感染HIV直接相關(guān)。
HIV感染者宮頸癌的患病率和嚴(yán)重程度似乎有所增加。HIV感染女性中宮頸細(xì)胞涂片異常率是非感染女性的兩倍，并且前者持續(xù)HPV感染的患病率更高。HIV感染婦女患宮頸癌的癌前病變——鱗狀上皮內(nèi)細(xì)胞病變的危險增加，隨訪3年以上的婦女有20％發(fā)展為此病。HIV感染的婦女患浸潤性的外陰癌的危險也增加，提示對HIV感染的婦女需要徹底檢查外陰和肛周部位。
感染HIV婦女浸潤性宮頸癌的發(fā)生率是否比非感染婦女高尚有爭議，與社會經(jīng)濟因素有關(guān)。在特定人群中，宮頸癌是HIV感染演變?yōu)榘滩〉某Ｒ娭刚�，如其以浸潤形式出現(xiàn)，則可作為艾滋病診斷的標(biāo)準(zhǔn)之一。
導(dǎo)致其轉(zhuǎn)化的途徑與肛門癌類似；同樣，HPV在此腫瘤的作用尚未完全明確。HPV與腫瘤抑制基因的相互作用似乎很明顯，但為什么在免疫紊亂的個體中更易出現(xiàn)這些腫瘤還不清楚�？梢栽O(shè)想：正如在B細(xì)胞淋巴瘤中已討論過的，細(xì)胞因子的產(chǎn)生可能促進上皮細(xì)胞增殖，同時也增強HPV復(fù)制。
如上所述，由于在少數(shù)情況下，發(fā)現(xiàn)了HPV陰性的宮頸癌，所以HPV對于誘導(dǎo)腫瘤的發(fā)生并非必需。這些腫瘤強調(diào)腫瘤發(fā)生過程的分子變化，病毒因素最可能在誘導(dǎo)癌變過程中扮演共同作用因子的角色。最后，有研究提示，經(jīng)HAART治療的婦女HPV疾病的進展減慢且出現(xiàn)腫瘤退縮，包括宮頸上皮內(nèi)腫瘤，提示HAART可能在控制HPV感染方面可能起一定作用。然而，大部分婦女仍感染了HPV，可能與抗HPV免疫反應(yīng)的重建有關(guān)。在此方面，接種HPV疫苗的婦女宮頸癌發(fā)病率降低這一事實支持免疫系統(tǒng)在預(yù)防此腫瘤中的作用。
研究發(fā)現(xiàn)顯示，HPV感染通過抑制調(diào)控細(xì)胞分裂的蛋白（如P53蛋白和Rb）而促進肛門癌或?qū)m頸癌的發(fā)展。隨著細(xì)胞復(fù)制的增加，可發(fā)生染色體異常和轉(zhuǎn)化。如上所述，Ks和B細(xì)胞淋巴瘤的發(fā)生也可考慮用同樣的機制來解釋。在免疫紊亂的宿主，可以增強HPV的復(fù)制和促進惡變細(xì)胞的生長，這就是HPV相關(guān)腫瘤在免疫抑制宿主中非常容易發(fā)展到進展期的原因。然而，雖然很少見，但在缺乏HPV感染足夠證據(jù)的個體中，也一樣能發(fā)生肛門癌和宮頸癌。在這些病例中，需要進一步考慮細(xì)胞因子的作用。最后，多數(shù)報告提示，HAART對CIN的作用有限，且它對HIV相關(guān)的肛門癌的流行及生存率沒有實質(zhì)性影響。
總結(jié)：HIV感染能引發(fā)一系列事件，導(dǎo)致KS、B細(xì)胞淋巴瘤、肛門癌的發(fā)生，并可能引發(fā)宮頸癌。今后也可能出現(xiàn)其他腫瘤的高頻率發(fā)生。例如，在HIV感染者中以下腫瘤的發(fā)病率增高，包括可能由EBV所致的霍奇金病、多發(fā)性骨髓瘤和精原細(xì)胞癌，所涉及的發(fā)病機制包括由病毒感染引起的免疫抑制或免疫增強。作為潛在的治療手段，細(xì)胞因子在這些疾病中的作用已引起高度重視。細(xì)胞因子可使B細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生，導(dǎo)致淋巴瘤、KS和肛門癌的發(fā)生。由細(xì)胞因子刺激的增生或感染因子的直接作用可引起染色體改變，最終導(dǎo)致惡性變。在某些病例中（如多克隆B細(xì)胞淋巴瘤），細(xì)胞因子可單獨引起細(xì)胞持續(xù)性生長，最終發(fā)展成為腫瘤。一些腫瘤（如宮頸癌）在免疫紊亂時更易擴散。
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