由于目前對病毒感染性疾病沒有特效的治療藥物，所以對AIDS也沒有有效的治療辦法。HIV感染的早期治療十分重要。通過治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結(jié)核、細菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險性增加，進行早期預(yù)防十分重要。
一、支持療法、盡可能改善AIDS患者的進行性消耗。
二、免疫調(diào)節(jié)劑治療：
�。ㄒ唬┌准毎樗�2（IL-2）：提高機體對HIV感染細胞的MHC限制的細胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然殺傷細胞（NK）及淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK）的活性。
�。ǘ┝＜毎浯碳ひ蜃樱℅-CSF）及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循環(huán)中性粒細胞，提高機體的抗感染能力。
（三）靈桿菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，調(diào)整機體內(nèi)部環(huán)境與功能，增強機體對外界環(huán)境變化的適應(yīng)能力，刺激機體產(chǎn)生體液抗體，使白細胞總數(shù)增加，吞噬功能加強，激活機體防御系統(tǒng)抗御病原微生物及病毒的侵襲。
�。ㄋ模└蓴_素（IFN）：α-干擾素（IFN-α），對部分病人可略提高CD4+T細胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-干擾素（IFN-β）：靜脈給藥效果與IFN-α類似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-干擾素（IFN-γ）提高單核細胞—巨噬細胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。
三、抗病毒制劑：
（一） 抑制HIV與宿主細胞結(jié)合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結(jié)合，占據(jù)CD4結(jié)合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細胞上的CD4結(jié)合，不能穿入感染CD4T淋巴細胞。
劑量：rsCD4臨床試驗30mg/日，肌注或靜注，連續(xù)28天。
�。ǘ┮种艸IV逆轉(zhuǎn)錄酶（RT）的藥物：通過抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，阻斷HIV復(fù)制。效果較好的藥物有：疊氮胸苷、雙脫氧胞苷。
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