人類免疫缺陷病毒（HIV）感染人體后會入侵人體免疫細胞，將其遺傳物質(zhì)RNA轉(zhuǎn)移至宿主細胞中。隨后，病毒RNA會反轉(zhuǎn)錄成雙鏈DNA，并整合至宿主基因組中。這些“病毒庫”不再具備免疫功能，而且一旦被激活會大量復制HIV，逐漸瓦解免疫系統(tǒng)，易感染各種疾病或發(fā)生惡性腫瘤，最終威脅人類生命。
但是，從初始感染到在血液樣本中檢測出HIV，病毒在人體內(nèi)的蔓延規(guī)律是什么？這一特殊的時間段一直是艾滋病研究的難點。
4月13日，《Cell》期刊發(fā)表一篇最新文章，揭示了靈長類HIV病毒——猴免疫缺陷病毒（SIV）感染恒河猴后在最初幾天內(nèi)，病毒在體內(nèi)的“布局”情況。
貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心（BIDMC）的病毒學和疫苗研究中心主任、哈佛醫(yī)學院醫(yī)學教授Dan Barouch博士作為研究負責人帶領團隊以SIV感染44只恒河猴，并在感染0、1、3、7、10天實時記錄、分析病毒入侵情況。
這一最新研究是目前對急性HIV/SIV感染最綜合的評估
1） SIV病毒會在感染24小時內(nèi)迅速蔓延至猴子全身，病毒RNA會出現(xiàn)在生殖系統(tǒng)之外的一個及以上的器官組中。
2） 感染最初，病毒還會引發(fā)局部炎癥反應。這種炎癥反應會抑制抗病毒先天和適應性免疫，進而為病毒的蔓延提供保護。
3） 宿主細胞的信號通路會發(fā)生變化，促進病毒復制增殖。病毒RNA和宿主蛋白NLRX1濃度持續(xù)上調(diào)。NLRX1蛋白會抑制抗病毒免疫反應。同時，感染有病毒RNA的細胞中涉及TGF-β細胞信號通路的基因高表達。這意味著，抑制適應性免疫反應的TGF-β信號通路被激活，從而導致T細胞活性下降。
這一最新研究成果打開了早期控制或者清除病毒的機會。HIV預防策略應該考慮上述因素。HIV/SIV病毒感染初期，細胞中基因、蛋白發(fā)生的變化將為阻止病毒入侵研究提出支撐，為病毒疫苗、抗體、藥物等研發(fā)提供新思路。
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