艾滋病毒的病原體是HIV，屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，它的發(fā)生有四個(gè)方面：HIV的直接損傷、機(jī)會(huì)性感染波及各器官各系統(tǒng)、多種惡性病變累及多器官多系統(tǒng)、細(xì)胞免疫與體液免疫異常導(dǎo)致的免疾病理損害。病毒通過入侵人體，整合與潛伏，激活等引起該病的發(fā)生。
艾滋病病因詳細(xì)解析：
【病因】
病原為HIV，是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。分HIV—I型和HIV一Ⅱ型。
HIV侵入人體后，侵犯細(xì)胞膜上有CD4分子的細(xì)胞，引起淋巴細(xì)胞數(shù)減少，T4/T8淋巴細(xì)胞比值≤1，并發(fā)生嚴(yán)重的細(xì)胞免疫功能缺陷，導(dǎo)致各種機(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤。HIV感染單核一巨噬細(xì)胞后，成為病毒的儲(chǔ)存場(chǎng)所，不易被人體免疫機(jī)制清除，并可通過血腦屏障，感染腦、脊髓及神經(jīng)組織引起炎癥。
多器官多系統(tǒng)損害，其發(fā)生與以下因素有關(guān)：
（1）HIV的直接損傷，如HIV腦膜炎、HIV心肌炎和HIV相關(guān)腎病等。
�。�2）機(jī)會(huì)性感染波及各器官各系統(tǒng)：與免疫監(jiān)視功能缺陷、天然殺傷細(xì)胞及細(xì)胞毒性細(xì)胞的殺傷活性下降和某些淋巴因子如白細(xì)胞介素-2的水平降低有關(guān)。
（3）多種惡性病變累及多器官多系統(tǒng)：HIV系慢病毒，可引起細(xì)胞染色體畸變和無限增殖，從而發(fā)生間變和癌變；T細(xì)胞數(shù)量減少，功能降低，使機(jī)體對(duì)腫瘤的監(jiān)視機(jī)能下降，不能識(shí)別和殺傷初生的腫瘤細(xì)胞：T細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞的制約功能減低后，B細(xì)胞功能相對(duì)亢盛，當(dāng)其受抗原刺激后即可產(chǎn)生封閉因子，它可以封閉腫瘤細(xì)胞表面的結(jié)合點(diǎn)，使幾種免疫細(xì)胞不能發(fā)揮滅瘤作用。
�。�4）細(xì)胞免疫與體液免疫異常導(dǎo)致的免疾病理損害：從臨床看，艾滋病的多系統(tǒng)損害酷似某些結(jié)締組織��；部分病例在艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未具備前，就已出現(xiàn)明顯的血液學(xué)改變，如全血細(xì)胞減少，故有的學(xué)者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾�。簩�(shí)驗(yàn)室資料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血癥、多克隆激活、循環(huán)免疫復(fù)合物的形成和自身抗體的產(chǎn)生，如抗核抗體、抗紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板抗體、抗淋巴細(xì)胞抗體以及陽性Coombs試驗(yàn)；尸檢還證實(shí)艾滋病者的胸腺有嚴(yán)重破壞；某些病例，在給予抗病毒和抗機(jī)會(huì)性感染治療的同時(shí)，聯(lián)合使用免疫抑制劑如環(huán)孢菌素A、小劑量環(huán)磷酰胺或強(qiáng)的松等可使癥狀緩解。由此可證明免疾病理損害在艾滋病多器官多系統(tǒng)病變中的作用。當(dāng)然，有的學(xué)者亦認(rèn)為，自身免疫機(jī)制雖可解釋艾滋病的一些臨床和血液學(xué)特征，但目前尚無充分證據(jù)來肯定或否定將其歸類于自身免疫疾病。特別是艾滋病患者有T4細(xì)胞進(jìn)行性減少，而自身免疫性疾病者此細(xì)胞群數(shù)量則常增多。
