HIV感染致CD4 細(xì)胞減少：根據(jù)目前了解，其機(jī)制可能有以下幾種。
1、超抗原效應(yīng)
推測(cè)一個(gè)病毒蛋白可能刺激并最終耗竭帶有特異T細(xì)胞受體的CD4 T細(xì)胞。
2、無(wú)辜傷害
游離的gp120與未感染的CD4 T細(xì)胞表面的CD4分子結(jié)合，使其受免疫攻擊，而被無(wú)辜傷害。
3、免疫反應(yīng)性損傷
由于HIV感染的主要是CD4 T細(xì)胞，當(dāng)HIV感染引起的免疫反應(yīng)（包括：CTL，ADCC等）持續(xù)存在或過(guò)強(qiáng)時(shí)，即可導(dǎo)致CD4 T細(xì)胞減少以至耗竭。
4、HIV的直接致細(xì)胞病變作用
HIV感染可通過(guò)其直接致細(xì)胞病變作用（CPE），導(dǎo)致細(xì)胞死亡。當(dāng)受染的CD4 T細(xì)胞的HIV-env基因呈高表達(dá)時(shí)，通過(guò)包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介導(dǎo)，與鄰近正常的CD4 T細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞即合胞體細(xì)胞。合胞體細(xì)胞一般在形成后48h內(nèi)死亡和溶解。胸腺及外周血T細(xì)胞前體也可由于HIV感染而不能增殖及補(bǔ)充成熟T細(xì)胞群。
5、細(xì)胞凋亡
大量研究證實(shí)，HIV及其產(chǎn)物均可誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T細(xì)胞的凋亡率。包膜蛋白通過(guò)CD4受體的信號(hào)傳遞誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡。通過(guò)輔助受體CXCR4的信號(hào)傳遞也可誘導(dǎo)其凋亡，這可能是通過(guò)p38依賴的信號(hào)傳遞而觸發(fā)的。
6、產(chǎn)生減少HIV感染造血干細(xì)胞或HIV感染致胸腺功能耗損，而引起CD4 T細(xì)胞產(chǎn)量減少。和機(jī)體免疫功能破壞直接相關(guān)，但可能不是唯一的原因。
