HDV有兩種基因組，分別是HDV和RNA。由1679～1683個核苷酸組成，形狀為單鏈和環(huán)狀，出此之外，還可以折疊成不分支的桿狀結構。完整的HDV顆粒呈直徑35～37nm球形，內(nèi)含HDV RNA及HDAg，其外殼為HBsAg。由HDV-RNA有9個編碼區(qū)（ORF），ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白�？�-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢復期逐漸消失，抗-HDIgM持續(xù)高滴度是病情慢性化的標志。抗-HDIgG多在發(fā)病后3～8周出現(xiàn)，可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高�，F(xiàn)癥感染常表現(xiàn)為抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性�？�-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。
血清學檢測證明， HDV感染會抑制HBV和DNA合成。當HDAg增加時，HBV和DNA出現(xiàn)減少現(xiàn)象。在HDAg增加到達高峰時，HBV DNA出現(xiàn)消失現(xiàn)象，加入HDAg陰性和抗-HD，HBV DNA又恢復至原來水平。
體外轉(zhuǎn)染試驗證明HDV的裝配并不依賴于HBsAg的合成，它的復制和HDAg的表達可以獨立完成，并不需要嗜肝病毒的幫助，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。
臨床及動物實驗觀察HDV感染，發(fā)現(xiàn)肝臟功能損害與血清及肝內(nèi)HDAg滴度成正比，應用原位雜交技術檢測肝內(nèi)HDV RNA多分布在肝細胞損害程度較明顯的區(qū)域，故認為HDV有直接致肝細胞損傷作用。有的學者亦發(fā)現(xiàn)慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染后臨床表現(xiàn)輕重不等，肝組織從正常、輕微炎癥反應到嚴重肝壞死，伴有門脈區(qū)較重的炎癥細胞浸潤，提示丁型肝炎的發(fā)病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關。
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