（一）發(fā)病原因
酒精80%～90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細胞的氧化、還原反應發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎。
同時乙醛對肝細胞有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細胞多方面的功能，如影響線粒體對ATP的產生、蛋白質的生物合成和排泌、損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積，引起細胞滲透性膨脹乃至崩潰。
由于酒精被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程。并認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標志。
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