CT的致病性
CT為專性上皮細(xì)胞內(nèi)寄生的原核細(xì)胞型微生物，易侵犯泌尿道及生殖道上皮。CT致女性生殖系統(tǒng)感染以無癥狀為特征，主要傳播途徑是通過性生活。病原體通過侵犯宮頸、子宮內(nèi)膜及輸卵管上皮引起宮頸炎、子宮內(nèi)膜炎、輸卵炎、輸卵管積水、輸卵管瘢痕，阻塞會導(dǎo)致不孕癥、自然流產(chǎn)及輸卵管妊娠。
CT生殖道
感染導(dǎo)致TFI的發(fā)病機(jī)制目前較多認(rèn)為的是免疫損傷造成輸卵管的結(jié)構(gòu)破壞而引起，研究發(fā)現(xiàn)不孕婦女中CT抗體陽性率明顯比正常婦女高(分別為53%和12%)，71%不孕輸卵管組織及子宮內(nèi)膜中查到CT-DNA。
已證實(shí)，CT的脂多糖(CPS)成分可以整合到宿主的上皮細(xì)胞壁上成為其組成部分。持續(xù)性CT感染使輸卵管局部產(chǎn)生了高水平的CT熱體克蛋白60(C-HSP60)抗體，這種主要的白細(xì)胞抗原通過信號傳導(dǎo)激活白細(xì)胞使其增生并釋放炎癥因子，Th1和Th2因子失衡，使輸卵管局部組織CT持續(xù)性感染難以清除，從而造成輸卵管水腫、粘連及阻塞等一列系并發(fā)癥。
另外，由于C-HSP60與人類組織的H-HSP60有48%同源性，即所謂分子狀態(tài)，針對前者的抗體對后者誘發(fā)了自身免疫反應(yīng)，一方面保護(hù)機(jī)體清除異物，另一方面把自身物質(zhì)錯當(dāng)異己，造成組織持續(xù)性損害。H-HSP60是受精卵最早合成的蛋白之一，蛻膜的上皮細(xì)胞也有這種蛋白的表達(dá)，孕早期的H-HSP60能刺激C-HSP60已致敏的記憶淋巴細(xì)胞，通過免疫排斥反應(yīng)導(dǎo)致胚胎流產(chǎn)，此可能是輸卵管內(nèi)配子移植術(shù)(GIFT)時早孕丟失的原因，由此推測這可能為不育癥發(fā)生的機(jī)理之一。
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