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長期大量飲酒可導(dǎo)致糖尿病

2010-04-04 21:08來源:99健康網(wǎng)

導(dǎo)語
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表面,酒精可以直接通過抑制脂肪組織中AMPK的活化降低GLUT4的表達(dá),減少脂肪組織葡萄糖的攝取利用,導(dǎo)致胰島素抵抗。

    糖尿病已成為嚴(yán)重危害人類健康疾病之一。2010年3月,《中國藥理學(xué)報(bào)》發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于糖尿病發(fā)病機(jī)理的最新研究,該研究顯示,長期大量飲酒是導(dǎo)致糖尿病發(fā)病的重要原因。

    去年11月, 2009糖尿病國際論壇公布了我國最新的大中城市糖尿病患病率調(diào)查結(jié)果,城市患病率已高達(dá)9.7%,這意味每10個(gè)成年人中就有一名為糖尿病患者。在所有糖尿病患者中,2型糖尿病占總數(shù)的90%以上。

    醫(yī)學(xué)研究已經(jīng)證明2型糖尿病發(fā)病的主要機(jī)制包括胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能損傷兩方面。其中胰島素抵抗是人體的肝臟、肌肉、脂肪等組織細(xì)胞抵抗胰島素的作用,使胰島素不能正常發(fā)揮作用;β細(xì)胞功能損傷會(huì)使人體分泌胰島素的能力逐漸下降。

    目前,人類對(duì)導(dǎo)致糖尿病的誘發(fā)因素了解得還不是很清晰。

    醫(yī)學(xué)研究已證明,環(huán)境因素尤其是不良飲食習(xí)慣是導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)病的重要原因。高脂飲食和過量飲酒是當(dāng)前不良飲食習(xí)慣的顯著特征。其中高脂飲食在糖尿病發(fā)生發(fā)展中的地位和作用已經(jīng)明確,而飲酒和2型糖尿病的關(guān)系則缺乏系統(tǒng)的研究論證。

    經(jīng)最新研究證實(shí),長期飲酒不但可以誘發(fā)胰島素抵抗,還可直接損害胰島β細(xì)胞的合成和釋放能力。在此基礎(chǔ)上,今年開展的一項(xiàng)大型流行病調(diào)查也顯示,長期飲酒人群胰島素敏感性顯著降低,糖耐量異常發(fā)病率顯著增高。充分論證了飲酒是2型糖尿病的重要致病因素。

    飲酒究竟是如何誘發(fā)胰島素抵抗的?該研究從體內(nèi)、體外兩個(gè)層面,利用大鼠和人類兩種成熟脂肪細(xì)胞對(duì)酒精的作用機(jī)制進(jìn)行反復(fù)論證,發(fā)現(xiàn)長期飲酒可通過AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信號(hào)通路抑制脂肪細(xì)胞中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4(GLUT4)的表達(dá)。GLUT4是外周組織攝取利用葡萄糖的關(guān)鍵分子,脂肪組織GLUT4的水平是調(diào)節(jié)機(jī)體胰島素敏感性的重要因素。

    實(shí)驗(yàn)結(jié)果表面,酒精可以直接通過抑制脂肪組織中AMPK的活化降低GLUT4的表達(dá),減少脂肪組織葡萄糖的攝取利用,導(dǎo)致胰島素抵抗。

    這一發(fā)現(xiàn)不僅明確了飲酒導(dǎo)致胰島素抵抗的作用環(huán)節(jié),同時(shí)也為臨床治療飲酒相關(guān)的糖尿病提供了重要的科學(xué)依據(jù)。

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