二、糖尿病合并高血壓的原因

　�、蛐吞悄虿∨c腎臟損害有關(guān)，而Ⅱ型糖尿病合并的高血壓多為原發(fā)性，兩病均為多基因遺傳病，胰島素抵抗起重要作用。1988年Reaven提出代謝綜合征的概念系指一起伴發(fā)的高胰島素血癥、糖尿病或糖耐量受損、高血壓和脂代謝異常的一組臨床現(xiàn)象，又稱胰島素抵抗綜合征。由于組織細胞對胰島素敏感性下降，從而刺激胰腺胰島素代償性分泌增加，致高胰島素血癥。許多研究說明高血壓與高胰島素血癥有關(guān)。例如，高胰島素血癥常在血壓升高前早已存在多年;非糖尿病人群的高胰島素血癥者平均收縮壓及舒張壓均高于非高胰島素者;糖尿病者的子代有高胰島素和高血壓趨勢;口服葡萄糖耐量試驗有高胰島素者，5年內(nèi)高血壓發(fā)生率很高;胰島素抵抗在無論肥胖或消瘦的高血壓病人都會存在。

　　胰島素抵抗時脂蛋白脂酶活性下降，高血脂促使動脈硬化、血壓升高。高胰島素還影響Na+-K+-ATP酶，增加腎小管鈉、水重吸收，促使鈉儲留。降低Ca2+-ATP酶活性，使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，增加交感神經(jīng)活動，增加血管對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性。胰島素及胰島素樣生長因子影響內(nèi)皮細胞中的蛋白激酶C水平而增加血管阻力，使小動脈平滑肌增生，內(nèi)膜增厚。

　　高血糖也是引起血壓增高的原因：(1) 蛋白非酶糖化使糖化終末產(chǎn)物聚集在血漿和組織中，最常見于腎小球基膜及系膜中。(2) 高血糖使腎入球動脈擴張，高灌注損傷內(nèi)皮和系膜。(3) 激活蛋白激酶C，增加內(nèi)皮細胞合成內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)等縮血管物質(zhì)。(4) 刺激血管平滑肌增殖，損傷血管內(nèi)皮細胞，增加Ⅳ型膠原的合成，纖維粘連蛋白增加，促使血管硬化及高血壓發(fā)生和發(fā)展。