2　易感基因　

　　已經(jīng)有許多作者在尋找DN的易感基因，而且亦發(fā)現(xiàn)了幾個可能的候選基因，但尚未得出一致的結(jié)論。

　　尋找DN易感基因在1-DM研究得較多，多數(shù)研究［6］均證明血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensin Ⅱtype-1 receptor，AT1R)的基因多態(tài)性(或突變)頻率在DN患者要顯著高于無合并DN的患者，認(rèn)為它可能發(fā)揮主要基因效應(yīng)。至于血管緊張素原(angiotensinogen，AGT)基因及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)基因多態(tài)性(或突變)與DN的關(guān)系尚未得出一致的結(jié)論。在研究主要基因效應(yīng)及微小基因效應(yīng)方面，傳播不平衡實(shí)驗(yàn)(transmission disequilibrium test,TDT)較病例對照研究具有很高的特異性。有人［7］利用TDT方法來研究AGT及ACE基因多態(tài)性(或突變)與DN的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)它們與DN有關(guān)，認(rèn)為可能發(fā)揮微小基因效應(yīng)。在2-DM，對一個大型的Pima印地安人家族研究發(fā)現(xiàn)［8］，AT1R基因多態(tài)性(或突變)頻率在DN患者要顯著高于無合并DN的患者，認(rèn)為它可能發(fā)揮主要基因效應(yīng)；但是在其它人群研究沒有發(fā)現(xiàn)一致的結(jié)果。另外，對AGT、ACE、激肽及心房利鈉肽醛糖還原酶等基因多態(tài)性(或突變)頻率與DN的研究亦未得出一致的結(jié)論。由于2-DM并發(fā)DN患者的父母不少已不在人世，因此利用TDT進(jìn)行家族研究較困難，故亦不能確定這些基因是否是發(fā)揮微小基因效應(yīng)。