十二指腸潰瘍是我們很熟悉的一種胃腸疾病，十二指腸潰瘍的致病因素比較復(fù)雜，不僅與患者自身因素有關(guān)，也與患者所處的環(huán)境因素有關(guān)，當然還有遺傳因素也是存在的，十二指腸潰瘍大發(fā)生，對患者的胃腸粘膜造成很大的傷害，所以我們要積極的預(yù)防這種疾病。預(yù)防的前提是了解相關(guān)的致病因素，然后避免這些發(fā)病因素。
1、遺傳基因
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據(jù)是：①患者家族的高發(fā)病率;②遺傳基因標志（血型及血型分泌物質(zhì)、HLA抗原、高胃蛋白酶原）的相關(guān)性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發(fā)病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高。
（1）十二指腸潰瘍與血型的關(guān)系：1953年Aird等發(fā)現(xiàn)O型血者發(fā)生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對照人群中占45.8%，并且潰瘍伴出血、穿孔合并癥者也以O(shè)型血者較多見。據(jù)我國對十二指腸潰瘍病例統(tǒng)計，O型血者也顯著高于對照組，與國外報道的基本相符。血型物質(zhì)ABH分泌于唾液及胃液中，據(jù)國外資料記載，無血型物質(zhì)分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質(zhì)分泌者高1.5倍。
�。�2）消化性潰瘍與HLA抗原的關(guān)系：HLA是一種復(fù)雜的遺傳多態(tài)性系統(tǒng)，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發(fā)現(xiàn)多種疾病與某些HLA抗原有相關(guān)性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關(guān)性，但有的文獻中的結(jié)果為無相關(guān)性。
（3）十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：有人發(fā)現(xiàn)某些罕見的遺傳綜合征如多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤Ⅰ型（胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統(tǒng)性肥大細胞增多癥及其他罕見綜合征），與十二指腸潰瘍相關(guān)。特別是系統(tǒng)性肥大細胞增多癥是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質(zhì)、HIL-A抗原相關(guān)，但非強相關(guān)，其他資料的家系調(diào)查結(jié)果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒于此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質(zhì)性（genetic heterogeneity）的疾病，在這種遺傳素質(zhì)的基礎(chǔ)上，可能有非遺傳的或外界因素參加導(dǎo)致發(fā)病。
2、胃酸分泌過多
十二指腸潰瘍發(fā)病機制并不是單一明確的過程，而是復(fù)合、相互作用的因素形成;由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。
（1）胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發(fā)病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發(fā)生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（MAO）《10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸（平均泌酸為20mmol/h），尤其是進餐刺激反應(yīng)的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體（parietal cell mass，PCM）的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍（正常人男性壁細胞為1.09×109，女性為0.82×109）。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數(shù)量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經(jīng)膽堿能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發(fā)生的重要因素。
（2）進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐后，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續(xù)時間長。用pH監(jiān)測法也可以證實此種現(xiàn)象。對實物的種類反應(yīng)也不盡相同，蛋白質(zhì)含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應(yīng)弱。
3、十二指腸黏膜防御機制減弱
十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應(yīng)，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導(dǎo)致酸性消化性損害。
4、幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯(lián)合細菌培養(yǎng)和組織學(xué)染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內(nèi)鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經(jīng)濟和衛(wèi)生情況相關(guān)。Hp可經(jīng)人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐后反應(yīng)性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內(nèi)出現(xiàn)胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創(chuàng)造條件，Hp在球部生存繁殖而發(fā)生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導(dǎo)下發(fā)生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發(fā)生機制，仍待進一步證實。
求醫(yī)網(wǎng)溫馨提示：十二指腸潰瘍患者要樹立良好的生活飲食習(xí)慣，注意勞逸結(jié)合，節(jié)制煙酒，放寬心胸，降低精神應(yīng)激。十二指腸潰瘍患者在發(fā)作期應(yīng)注意休息，疼痛劇烈合并出血時要臥床。平時則應(yīng)注意生活規(guī)律，勞逸結(jié)合。因此病發(fā)作與身心因素有很大關(guān)系，長期憂郁可造成對胃黏膜的損害。同時要加強身體鍛煉，提高機體功能狀態(tài)。少量多餐，每日可進食5～6次，并且定時。以吃易消化富有營養(yǎng)的食物為佳。并攝入足量的維生素類及蛋白質(zhì)。忌刺激性食物如：酒、咖啡、酸辣、油煎、豆類食物、濃縮果汁。注意腹部保暖，避免用加重潰瘍的藥物：如強的松、阿司匹林、利血平、咖啡因、腎上腺皮脂激素等�？山档蜐儾〉膹�(fù)發(fā)率。
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