遺傳基因：

　　遺傳因素對(duì)本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據(jù)是：①患者家族的高發(fā)病率;②遺傳基因標(biāo)志（血型及血型分泌物質(zhì)，HLA抗原，高胃蛋白酶原）的相關(guān)性，十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍?cè)趩魏献与p胎同胞發(fā)病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高。

　　十二指腸黏膜防御機(jī)制減弱：

　　十二指腸通過特異性pH敏感的受體，酸化反應(yīng)，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷，十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負(fù)荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。

　　胃酸分泌過多：

　　十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制并不是單一明確的過程，而是復(fù)合，相互作用的因素形成;由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。

　　幽門螺桿菌感染：

　　幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)，根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率，Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。

　　其他因素：

　　流行病學(xué)資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發(fā)展尚與許多生活習(xí)慣和環(huán)境密切相關(guān)。如使用止痛劑，吸煙，應(yīng)激反應(yīng)，飲食纖維及飲食亞油酸。

　　發(fā)病機(jī)制

　　1、發(fā)生部位

　　典型的十二指腸潰瘍發(fā)生在十二指腸第一部（95%），最常見在距幽門3cm以內(nèi)（90%），潰瘍發(fā)生在前壁最多，占50%;其次為后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%，可前后壁均有，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生惡變。

　　2、病理過程

　　十二指腸潰瘍的形成經(jīng)歷了糜爛，急性潰瘍，慢性潰瘍的發(fā)展過程。

　�。�1）糜爛：糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層，肉眼呈紅色點(diǎn)狀淺凹陷，直徑一般小于0.5cm，糜爛可發(fā)生于十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合并出血?jiǎng)t為出血性糜爛，鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達(dá)黏膜肌層，但未穿過該層，糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤，一般糜爛愈合后不留瘢痕。

　�。�2）急性潰瘍：急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍，可由糜爛發(fā)展而來，直徑一般小于1cm，邊界清楚，鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失，潰瘍底部附著少量壞死組織，表面有少量纖維素及多數(shù)中性粒細(xì)胞滲出，可伴有出血，潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。

　�。�3）慢性潰瘍：15%的十二指腸潰瘍?yōu)槎喟l(fā)性，可伴發(fā)胃潰瘍，肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著，潰瘍出血時(shí)在潰瘍底部可見凝血塊，鏡下觀察：潰瘍底由4層組織構(gòu)成，炎性滲出物層，有中性粒細(xì)胞及纖維素細(xì)胞;其下為一層無結(jié)構(gòu)的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。

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