消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），因潰瘍形成與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。
（一）病因和發(fā)病機制
�。�1）幽門螺桿菌（ Helicobacter pylori，H. pylori）
確認幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因主要基于兩方面的證據(jù)：①消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高于對照組的普通人群，在DU的檢出率約為90%、GU約為70%～800%（幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍患者往往能找到NSAID服用史等其他原因）；②大量臨床研究肯定，成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復發(fā)率明顯下降，用常規(guī)抑酸治療后愈合的潰瘍年復發(fā)率50%～70%，而根除幽門螺桿菌可使?jié)儚桶l(fā)率降至5%以下，這就表明去除病因后消化性潰瘍可獲治愈。至于何以在感染幽門螺桿菌的人群中僅有少部分人（約15%）發(fā)生消化性潰瘍，一般認為，這是幽門螺桿菌、宿主和環(huán)境因素三者相互作用的不同結(jié)果。
（2）非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drug，簡稱NSAID）
NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。大量研究資料顯示，服用NSAID患者發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。臨床研究報道，在長期服用NSAID患者中約10%～25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%～4%患者發(fā)生出血、穿孔等潰瘍并發(fā)癥。NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。潰瘍形成及其并發(fā)癥發(fā)生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關(guān)外，尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。
（3）胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸／胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依賴性的，在pH》4時便失去活性，因此在探討消化性潰瘍發(fā)病機制和治療措施時主要考慮胃酸。無酸情況下罕有潰瘍發(fā)生以及抑制胃酸分泌藥物能促進潰瘍愈合的事實均確證胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復功能遭受破壞時才能發(fā)生。
�。�4）其他因素
�、傥鼰煟何鼰熣呦詽儼l(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合和促進潰瘍復發(fā)。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸及胰腺碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。②遺傳：遺傳因素曾一度被認為是消化性潰瘍發(fā)病的重要因素，但隨著幽門螺桿菌在消化性潰瘍發(fā)病中的重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)。例如消化性潰瘍的家族史可能是幽門螺桿菌感染的“家庭聚集”現(xiàn)象;O型血胃上皮細胞表面表達更多黏附受體而有利于幽門螺桿菌定植。因此，遺傳因素的作用尚有待進一步研究。③急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理障礙的致病作用卻無定論。臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張、過勞，確實易使?jié)儼l(fā)作或加重，但這多在慢性潰瘍已經(jīng)存在時發(fā)生，因此情緒應激可能主要起誘因作用，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調(diào)節(jié)。④胃十二指腸運動異常：研究發(fā)現(xiàn)部分DU患者胃排空增快，這可使十二指腸球部酸負荷增大，部分GU患者有胃排空延遲，這可增加十二指腸液反流入胃，加重胃黏膜屏障損害。但目前認為，胃腸運動障礙不大可能是原發(fā)病因，但可加重幽門螺桿菌或NSAID對黏膜的損害。
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