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急性心肌梗塞的病因 該如何治療

2016-07-20 10:33來源:99健康網(wǎng)

導語
急性心肌梗塞屬冠心病的嚴重類型,是心肌的缺血性壞死。最常見的就是持續(xù)性胸痛、胸悶氣短,常伴大汗,重者可發(fā)生意識喪失、甚至猝死。

   急性心肌梗塞的原因&急性心肌梗塞的病因

  急性心肌梗塞病因概要:

  急性心肌梗塞的病因主要分為5大方面:過度勞動,負重登樓、過度的體育活動、連續(xù)緊張的勞累等;激動,有些急性心肌梗死患者是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的;暴飲暴食,不少心肌梗死病例常發(fā)生于暴飲暴食之后;寒冷刺激,突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死;便秘,不少老年人便秘時用力屏氣而導致心肌梗死。

急性心肌梗塞的治療 心肌梗塞怎么辦 急性心肌梗塞如何急救

  急性心肌梗塞詳細解釋:

  一、惡性腫瘤發(fā)生心肌梗死的原因可分為2個方面

  1.與腫瘤本身的發(fā)生,發(fā)展有關(guān)如嗜鉻細胞瘤分泌太量兒茶酚胺,CTCI。作甩于腎上腺素能受體引起以心血管系統(tǒng)為主的病變。CTCL心肌病變是CTCL_對心肌的直接毒性作用,并可間接收縮冠狀動脈而影響心臟。對心肌結(jié)構(gòu)的影響主要表現(xiàn)為心臟中間碘苯胍(MIBG)的蓄積。心肌呈心肌炎改變,包括心肌肥厚、水腫、增粗、退行性變、出血及炎癥細胞浸潤、間質(zhì)纖維化等。此外,還有高白細胞白血病,大量原始細胞、幼稚細胞阻滯、填塞小血管;白血病細胞浸潤心肌小血管,引起組織水腫、出血,可致小動脈痙攣;急性白血瘸幼稚細胞胞漿顆粒中富含大量促凝物質(zhì),化療藥物殺傷大量的臼血病細胞。使細胞大量溶解,釋放多種促凝物質(zhì),使血循環(huán)內(nèi)凝血活性增高,處于高凝狀態(tài)。再如,漿細胞病所致高黏滯血癥影響冠脈供血,堵塞冠脈,誘發(fā)心肌梗死。

  2.與惡性腫瘤治療相關(guān)的心肌梗死。例如,胸部腫瘤的外科手術(shù)及肺癌、食道癌根治術(shù)可誘發(fā)心肌梗死的發(fā)生。放射線直接損傷冠狀動脈粥樣硬化斑塊,造成斑塊破裂;大劑量放療引起心臟小血管廣泛損傷,導致心肌組織供血不足,加之放療對心肌的直接損傷,出現(xiàn)心肌急性壞死;放療還可以直接造成心臟損傷。放療后可以增加患動脈粥樣硬化的危險性,尤其在有其他危險因子存在時,冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生則明顯增加。據(jù)報道,放療引起的冠狀動脈粥樣病變多發(fā)生在左主干和右冠狀動脈近端。平均照射劑量為41.7 Gy,動脈粥樣硬化平均出現(xiàn)在放療后16年;熕幬镏苯訐p傷心肌血管,血管內(nèi)皮膠原暴露,致血小板聚集、管腔內(nèi)血栓形成,使冠狀動脈完全閉塞,誘發(fā)心肌梗死。

  二、心肌梗死發(fā)生的常見誘發(fā)因素

  凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素,都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗死,常見的誘因如下。

  1.過度勞動 做不能勝任的體力勞動,尤其是負重登樓、過度的體育活動、連續(xù)緊張的勞累等,都可使心臟的負擔明顯加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠狀動脈已發(fā)生硬化、狹窄,不能充分擴張而造成心肌短時間內(nèi)缺血。缺血、缺氧又可引起動脈痙攣,反過來加重心肌缺氧,嚴重時導致急性心肌梗死。

  2.激動 有些急性心肌梗死患者是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。

  3.暴飲暴食 不少心肌梗死病例常發(fā)生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪、高熱量的食物后,血脂濃度突然升高。導致血黏稠度增加,血小板聚集性增高,在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓,引起急性心肌梗死。

  4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。這就是醫(yī)生總要叮囑冠心病患者要十分注意防寒保暖的原因,也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。

  5.便秘 便秘在老年人中十分常見,但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上,因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人并不少見。所以,造一問題必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。

  三、發(fā)病機制

  由于上述病因造成冠狀動脈狹窄和供血不足,且相應的側(cè)枝循環(huán)尚未能建立,此時一旦出現(xiàn)冠狀動脈閉塞,血流完全中斷,使心肌嚴重而持久的急性缺血達1小時以上,即可發(fā)生急性心肌梗塞。

  導致冠狀動脈完全閉塞的原因,95%是由于冠狀動脈管腔內(nèi)的血栓形成,少數(shù)為持續(xù)的冠狀動脈痙攣。一段時間內(nèi)對血栓形成是導致冠狀動脈閉塞的原因或是其結(jié)果存在著爭議,溶栓治療的成功為前者提供了有力的證據(jù)。血栓多發(fā)生在嚴重冠狀動脈狹窄處,在血栓形成之前,先有不同程度的斑塊破裂,暴露內(nèi)膜下的膠原,引起局部血小板的聚集和釋放,啟動了血栓形成和冠脈痙攣。多數(shù)血栓形態(tài)是分層結(jié)構(gòu),證明血栓是由多次反復成積而成。斑塊破裂引起的快速形成的血栓是否發(fā)展為完全閉塞冠狀動脈,取決于斑塊破裂前冠狀動脈狹窄程度與內(nèi)源性溶栓效果之間的力量競爭。如原有狹窄超過75%,常發(fā)生完全閉塞,如狹窄小于75%,僅3%發(fā)生完全閉塞。

  冠狀動脈閉塞最常累及左冠狀動脈的前降支,引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗塞。左冠狀動脈回旋支閉塞引起左室側(cè)壁梗塞,若冠狀動脈解剖為左冠優(yōu)勢型,則回旋支閉塞還可以引起左室下壁、正后壁及室間隔后部梗塞。右冠狀動脈閉塞引起左室下壁、正后壁及室間膈后部梗塞。若閉塞位于右冠近端第一右室分支前,則伴發(fā)右心室梗塞。竇房結(jié)動脈及房室結(jié)動脈大多數(shù)起源于右冠狀動脈,少數(shù)起源于左冠回旋支,其血流受阻時可引起竇性心動過緩、竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯等。單純右心室梗塞及左、右心房梗塞少見。

  心肌梗塞常從心窒壁的心內(nèi)膜下和中層開始,向外層心肌發(fā)展。梗塞累及心室壁的全層或大部分者,稱為透壁性心肌梗塞。如梗塞僅累及心室壁內(nèi)層,不到室壁厚度的一半,稱為心內(nèi)膜下心肌梗塞。近年有人提出急性心肌梗塞的病理改變有四種類型:真正的心內(nèi)膜下心肌梗塞;非透壁性,或稱心外膜下心肌梗塞(梗塞超過室壁厚度的1/3,但未貫穿全層);混合性心肌梗塞(在非透壁性心肌梗塞的基礎(chǔ)上有局部小范圍透壁梗塞);透壁性心肌梗塞(梗塞貫穿心肌全層)。

  梗塞發(fā)生后,心肌壞死通常于4~6小時內(nèi)完成,梗塞灶完全愈合需5~8周,并形成瘢疤。瘢疤廣泛者,由于其彈性較差,可在心腔內(nèi)壓力的作用下局部向外膨出形成室壁瘤。嚴重的透壁性心肌梗塞可引起心肌破裂,包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。

  急性心肌梗塞常伴有不同程度的左心室功能障礙和血流動力學改變,嚴重者在臨床上可引起明顯的心力衰竭及休克。

  四、病理生理

  冠狀動脈閉塞20~30分鐘后,受其供血的心肌即因嚴重缺血而發(fā)生壞死,此稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁壘層,稱為透壁性心肌梗死;如僅累及心室壁內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。在心腔內(nèi)壓力的作用下,壞死的心壁向外膨出,可產(chǎn)生心肌破裂,或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織在1~2周后開始吸收并逐漸纖維化,6~8周形成瘢痕而愈合,稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關(guān),可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常、心臟擴大,可導致心力衰竭及心源性休克。

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  急性心肌梗塞的詳細治療:

  急性心肌梗塞的預防:

  預防方法有冠心病心絞痛或者有冠心病危險因素的人要盡力預防心肌梗死的發(fā)生,在日常生活中要注意以下幾點。

 。1)絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣。這對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的影響與用力屏氣大便類似,是老年冠心病患者誘發(fā)心肌梗死的常見原因。

  (2)放松精抻,愉快生活,對任何事情要能泰然處之。

  (3)洗澡要特別注意。不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當,水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張。大量血液流向體表。造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長,因洗澡間一般悶熱H不通風,在這樣環(huán)境中人的代謝水平較高,極易缺氧、疲勞,老年冠心病患者更是如此。冠心病程度較嚴重的患者洗澡時,應在他人幫助下進行

 。4)氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下,冠狀動脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓,引起急性心肌梗死。氣候急劇變化、氣壓低時,冠心病患者會感到明顯的不適。國內(nèi)資料表明,持續(xù)低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以。每遇氣候惡劣時,冠心病患者要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。

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