病例摘要 患者男性，36歲，因車禍頭部外傷伴昏迷3小時(shí)入院。病人傷后頻繁嘔吐，有誤吸，無抽搐發(fā)作。入院查體：體溫37.4℃，脈搏130次/分，呼吸25次/分，血壓130/60 mmHg。昏迷，對(duì)刺激無反應(yīng)，Glasgow昏迷評(píng)分（ GCS） 3分;瞳孔左?右=2?4 mm，光反應(yīng)（-），頸抵抗（+），雙肺呼吸音低，右下肺可聞及少量濕羅音，心腹未見異常，四肢伸肌張力增高，雙側(cè)巴氏征（+）。 頭顱CT顯示中線結(jié)構(gòu)居中，環(huán)池可見，外側(cè)裂池及腦溝內(nèi)少量高密度影;胸部CT示雙側(cè)胸腔后壁少量積液，雙下肺斑片狀致密影。 入院診斷：1.急性閉合性特重型顱腦創(chuàng)傷（sTBI），GCS 3分 （1）彌漫性腦損傷;（2）蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）;2.雙肺挫傷。 入院后腰穿見血性腦脊液，給予氣管切開，呼吸機(jī)輔助呼吸，亞低溫冬眠治療，顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)護(hù)，腦溫（BT）、腦氧（PbtO2）、腦血流、腦內(nèi)微透析及右心漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)�，F(xiàn)經(jīng)過6天的治療，患者的病情趨于穩(wěn)定，刺激時(shí)上肢屈曲，GCS 7分。

　　主任醫(yī)師：從傷后入院時(shí)間來看，該患者沒有錯(cuò)過救治的黃金時(shí)間。入院時(shí)體溫37.4℃?GCS 3分。CT顯示為外傷性SAH;結(jié)合臨床表現(xiàn)，可以確定屬于急性閉合性特重型顱腦創(chuàng)傷，典型的彌漫性腦損傷。彌漫性腦損傷包括彌漫性軸索損傷、彌漫性腦腫脹、彌漫性微血管痙攣和缺氧性腦損害。它們?cè)谂R床上難以區(qū)分，在病理組織學(xué)方面也難嚴(yán)格分開，而且在同一病例上，這四種病變可能同時(shí)存在。結(jié)合該患者顱內(nèi)壓不高，估計(jì)處在彌漫性腦腫脹早期，改變還不突出，而主要病理改變?yōu)閺浡�性軸索損傷。后者的病理特征是傷后數(shù)小時(shí)至數(shù)日出現(xiàn)軸索腫脹和軸索回縮球，病理可分Ⅰ～Ⅲ級(jí)。

　　目前對(duì)彌漫性腦損傷與腦缺血性損傷后病生理改變的研究較集中，其主要觀點(diǎn)有：1.興奮毒性理論，即腦創(chuàng)傷后興奮性氨基酸EAA、γ-氨基丁酸（GABA）增多;2.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)理論：（1）細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，如Ca2+超載;cAMP/cGMP降低;激酶類活性增高;細(xì)胞蛋白酶類下降;應(yīng)激基因與早期反應(yīng)基因增加。（2）細(xì)胞外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，如細(xì)胞因子、粘附因子、一氧化氮、自由基、生長(zhǎng)因子等的變化。此外，提出了繼發(fā)性腦損害，即二次腦損傷的概念，它是在原發(fā)性彌漫性腦損傷基礎(chǔ)上，因某些因素的改變（如血壓、腦溫、顱內(nèi)壓、腦血流及腦灌注壓）加重了原發(fā)的腦損害。在美國(guó)創(chuàng)傷昏迷數(shù)據(jù)庫中（TCDB），彌漫性腦損傷占55%，其中12.6%的患者無影像學(xué)改變。彌漫性腦損傷的治療尚無突破性進(jìn)展，提高療效的關(guān)鍵是采用綜合措施。

　　重型顱腦損傷顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)很重要

　　主治醫(yī)師：本病例特點(diǎn)：1.符合彌漫性軸索損傷的診斷，病人昏迷》6小時(shí)?CT基本正常，顱內(nèi)壓正常但臨床狀況差;無明確腦結(jié)構(gòu)異常，創(chuàng)傷后呈持續(xù)植物狀態(tài)。2.傷后誤吸嚴(yán)重，SpO2僅30%，腦缺血、缺氧狀況存在。3.合并外傷性SAH。4.顱內(nèi)壓一直不高，繼發(fā)、遲發(fā)損害相對(duì)較少。5.臨床分型為彌漫性軸索損傷重型，病理分級(jí)Ⅲ級(jí)。顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)對(duì)本病例是必要的：（1）是診斷的需要，彌漫性軸索損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)中，顱內(nèi)壓是重要依據(jù)。顱內(nèi)壓測(cè)定有5種方法，其中腦室內(nèi)插管是最精確、最可靠的方法，我們對(duì)該患者就是采取這種方法。（2）對(duì)繼發(fā)和遲發(fā)損害有預(yù)警作用。雖然，彌漫性軸索損傷一般不引起持久明顯的顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓下降，但是，彌漫性軸索損傷除引起神經(jīng)軸索的廣泛破壞外，微血管也受累。（3）指導(dǎo)治療，了解腦灌注情況。重型彌漫性軸索損傷可伴有彌漫性腦腫脹，另外該患者早期的缺氧狀態(tài)也極易引起腦水腫，造成顱內(nèi)壓升高。在顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)下，我們可有的放矢地調(diào)整治療措施，保證腦灌注。（4）一定的治療作用，腦室內(nèi)插管可確保治療性的腦室內(nèi)腦脊液的外引流，降低顱內(nèi)壓，減少血性腦脊液刺激。 監(jiān)測(cè)腦氧和腦溫亞低溫治療對(duì)病人有益 李愛林醫(yī)師：本患者傷后3天內(nèi)腦氧與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）平行變化，但3天后PaO2正常而腦氧持續(xù)維持在低水平（《15 mmHg）。提示局部腦組織缺氧，這與彌漫性軸索損傷后第3天軸索斷裂等病理變化達(dá)高峰相一致。體（腦）溫對(duì)腦氧的影響是傷后3天時(shí)，腦氧與體（腦）溫呈負(fù)相關(guān)，表明較高的體（腦）溫可加重腦缺氧，而低溫治療可改善腦缺氧。 張國(guó)哲主治醫(yī)師：該患者有必要進(jìn)行亞低溫治療，由于接受亞低溫治療病人的病情危重，處于低代謝狀態(tài)，機(jī)體免疫力下降，而且常進(jìn)行有創(chuàng)檢查和監(jiān)測(cè)，易發(fā)生感染。所以我院亞低溫治療室采用了閉路循環(huán)通風(fēng)凈化系統(tǒng)進(jìn)行室內(nèi)凈化，保持室內(nèi)隔離消毒狀態(tài)，這樣明顯減少了病人感染的發(fā)生率。此病人在亞低溫治療中，進(jìn)行了顱內(nèi)壓、腦脊液、腦溫、腦氧、頸靜脈血氧飽和度（SjvO2）、中心靜脈壓（CVP）等多項(xiàng)監(jiān)測(cè)，未發(fā)生繼發(fā)感染。亞低溫治療室的室內(nèi)溫度一般應(yīng)控制在16℃～23℃范圍內(nèi)。我院亞低溫治療室采用了恒溫系統(tǒng)，室溫設(shè)定為20℃±1℃，病人冰毯溫度設(shè)定為17℃～26℃之間，并給予適量鎮(zhèn)靜藥物。在亞低溫治療中病人未發(fā)生寒顫和皮膚損害。我們?cè)趯?duì)近500例sTBI患者進(jìn)行的前瞻性對(duì)照研究中明確了亞低溫治療最佳適應(yīng)證為：GCS 6～8分的顱腦創(chuàng)傷患者，而在傷后3小時(shí)內(nèi)即進(jìn)行亞低溫治療是最佳時(shí)間，持續(xù)時(shí)間以3～7天為宜。 劉敬業(yè)主任醫(yī)師：經(jīng)多項(xiàng)先進(jìn)手段監(jiān)測(cè)和亞低溫治療后，該患者病情得以控制，說明方法適宜、療效肯定。盡管目前對(duì)亞低溫療法存在不同觀點(diǎn)，并有諸多問題亟待解決，但通過積累的數(shù)百例臨床經(jīng)驗(yàn)看，此療法是安全有效的，值得繼續(xù)實(shí)踐、深入探索。 恰當(dāng)使用呼吸機(jī)輔助呼吸 楊帆主治醫(yī)師：對(duì)于該患者，使用呼吸機(jī)在保持呼吸道通暢，改善通氣，糾正缺氧及防止二氧化碳在體內(nèi)蓄積起到了關(guān)鍵作用。我們使用的Drager呼吸機(jī)主要工作模式有IPPV、BIPAP、ASB 及SIMV。其適應(yīng)證為：①呼吸頻率》30次/分或低于正常1/3;②潮氣量《正常的1/3;③生理死腔量/潮氣量》60%;④肺活量《10～15 ml/kg;⑤最大吸氣壓《-25 cmH2O;⑥氧分壓《60 mmHg?面罩純氧情況下　;⑦ PCO2》55 mmHg。 該病人來院時(shí)呈深昏迷，呼吸淺快，PO2《50 mmHg ，PCO2 64 mmHg，用藥物打斷病人自主呼吸?采用IPPV模式支持，潮氣量定于500 ml并適當(dāng)?shù)靥岣叱睔饬?因動(dòng)態(tài)死腔的存在，潮氣量應(yīng)大于生理需要量的20%～50%?并根據(jù)每天的血?dú)夥治龆�進(jìn)行調(diào)整。在病人自主呼吸頻率及強(qiáng)度逐漸開始增強(qiáng)的情況下，即傷后第3天轉(zhuǎn)換成BIPAP模式及ASB模式直至成功撤機(jī)（病人血?dú)饣��?yàn)已完全達(dá)到正常指標(biāo)）。 血?dú)饧澳X血流監(jiān)測(cè) 肖緒林副主任醫(yī)師：此患者入院后血?dú)夥治鎏崾綪aO2 30.2 mmHg，pH 7.157，PaCO2 64.8， BE -6.1 mmol/L，有呼吸衰竭和酸中毒的表現(xiàn);同時(shí)出現(xiàn)反應(yīng)性血糖升高，鉀降低，乳酸和BUN升高等。通過4～5天的治療和呼吸機(jī)輔助呼吸后， PaO2逐漸趨于正常，PaCO2下降。入院6天后pH值7.46、PaCO2為41.9、PaO2為93.8? SpO2為99.7%，唯有BUN偏高，其他電解質(zhì)趨于正常。 梁海乾醫(yī)師：應(yīng)用激光多普勒血流儀?LDF　對(duì)該病人右側(cè)額葉皮質(zhì)局部腦血流進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)?傷后最初24小時(shí)腦血流比較少（30 AU左右）處于缺血狀態(tài);經(jīng)過治療后腦血流逐漸增加到正常范圍（70 AU左右，LDF正常值為50～150 AU）。LDF與腦血流直接監(jiān)測(cè)法有很好的相關(guān)性，可以反映腦組織的局部灌注。該病人的腦血流在正常范圍的低水平是由于使用亞低溫治療，腦需氧量相應(yīng)減少，腦組織的代謝水平降低，這樣腦組織對(duì)缺血的耐受性增加。但腦血流只能反映局部腦灌注，SjvO2監(jiān)測(cè)可反映大腦半球氧代謝，可以聯(lián)合應(yīng)用。 用微透析技術(shù)監(jiān)測(cè)腦組織代謝狀態(tài) 張國(guó)斌醫(yī)師：臨床微透析技術(shù)是對(duì)微創(chuàng)等，與影像學(xué)資料和電生理及臨床指標(biāo)監(jiān)測(cè)相比，微透析在機(jī)體缺血、缺氧時(shí)的變化更早。目前可檢測(cè)項(xiàng)目包括：與能量代謝相關(guān)的指標(biāo)——葡萄糖（G）、乳酸鹽（Lac）、丙酮酸鹽（Pyr）等，并計(jì)算乳酸鹽/葡萄糖（L/G）、乳酸鹽/丙酮酸鹽（L/P）的比值;膜磷脂代謝產(chǎn)物——甘油Gly　;興奮性氨基酸（EAA）：如谷氨酸（Glu）、天冬氨酸Asp等。微透析監(jiān)測(cè)的不足之處在于?只能提示局部腦組織的代謝狀態(tài)，有創(chuàng)性操作存在并發(fā)癥的可能，代價(jià)較為昂貴。我們?cè)谠摶颊呷朐汉筮B續(xù)做了6天的腦內(nèi)微透析監(jiān)測(cè)。初步分析結(jié)果顯示：①病人傷后Lac、L/P增高，G、Pyr下降，當(dāng)出現(xiàn)腦氧降低時(shí)尤為明顯;②亞低溫使Glu降低，而既往資料中類似病人非亞低溫治療時(shí)EAA升高較明顯;③Gly是細(xì)胞膜磷脂降解的產(chǎn)物，該病人透析液內(nèi)Gly濃度極度升高，達(dá)15倍以上，說明該患者仍處于危重階段。 李增惠副主任醫(yī)師：在臨床治療方面，要重視腦外傷本身及亞低溫治療的并發(fā)癥。通過血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和血?dú)夥治�，�?yīng)摒棄以往的僅憑經(jīng)驗(yàn)每日補(bǔ)液1000～1500 ml的做法?防止水、電解質(zhì)、酸堿失衡，治療反應(yīng)性高血糖，而且每日液體量應(yīng)用輸液泵控制、全天勻速以滴注;防止肺損害加重，從治療肺挫傷、神經(jīng)源性肺水腫、誤吸、預(yù)防及控制感染下手;預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍;防止出現(xiàn)因自身或醫(yī)源性的腎功能不全;適當(dāng)?shù)募に匮a(bǔ)充和替代療法治療內(nèi)分泌紊亂;對(duì)于因低溫誘發(fā)的免疫下降、低血鉀、循環(huán)及血液系統(tǒng)改變，只有充分認(rèn)識(shí)，才能預(yù)防其發(fā)生或?qū)ΠY治療，避免發(fā)生嚴(yán)重后果。

　　點(diǎn)評(píng) 只達(dá)石主任醫(yī)師：通過大家的討論可以看出，該患者屬顱腦創(chuàng)傷中最為危重者，現(xiàn)診斷明確、處理及時(shí)得當(dāng)，所采用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)及治療手段為當(dāng)今先進(jìn)水平，屬現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷救治范疇。

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