我們都知道因為休克的種類是很多的，那么發(fā)生的癥狀也是不一樣的，在我們發(fā)生任何一種休克的時候我們都不應(yīng)該去忽視它的存在，它的存在不僅帶給我們身體上許多的困擾也會對我們的生活造成很多的麻煩，那我們就來看看各型休克的特點，
一、感染性休克
感染性休克(infectious shock)可見于各種微生物引起的敗血癥(故又稱敗血癥休克，septic shock)，特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的感染，由內(nèi)毒素引起的休克(內(nèi)毒素性休克，endotoxic shock)這型休克主要有以下特點。
1.感染性休克的發(fā)生機(jī)理由于細(xì)菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機(jī)理是極為復(fù)雜的，不可能是一個模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素，可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低，未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)減少;隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細(xì)胞增多;3-4小時后，血壓又再降低，血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動力學(xué)變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機(jī)制(圖10-5)。
內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)理
(1)內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)(特別是肝和肺內(nèi))，血流受阻(血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散)。同時，內(nèi)毒素還可激活補(bǔ)體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多(組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮)，結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。
(2)由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管內(nèi)動脈血灌流減少。
(3)內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血(詳見《播散性血管內(nèi)凝血》)。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。
(4)內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動脈血灌流不足，使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞(線粒體腫脹)，抑制氧化過程，而引起細(xì)胞代謝和功能變化。例如給動物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過程中，也有一定的意義。
2.由于細(xì)菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現(xiàn)也很不同，有的表現(xiàn)為低動力型(低排高阻型)，有的表現(xiàn)為高動力型(高排低阻型)發(fā) 病機(jī) 理 以腎上腺素能β受體興奮為主，動靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管灌流減少。 以腎上腺素能α受體興奮為主，小動脈微動脈收縮，微循環(huán)缺血。
為什么有這樣不同的表現(xiàn)，目前還不清楚，可能與下列因素有關(guān)：
�、偶�(xì)菌種類不同，革蘭氏陽性細(xì)菌引起的多為高動力型;革蘭氏陰性細(xì)菌引起的多為低動力型，但也有人報道高動力型休克多數(shù)也是由革蘭氏陰性細(xì)菌引起的。
�、菩菘说陌l(fā)展階段不同，開始階段和輕型休克，常表現(xiàn)為高動力型;休克進(jìn)一步發(fā)展和重型休克，表現(xiàn)為低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發(fā)展過程的早期階段。
�、切菘饲暗难亢脱芊磻�(yīng)性不同，休克前已有血量減少，易引起小動脈收縮，表現(xiàn)為低動力型;如休克前漢有血量減少，細(xì)菌毒素通過某種機(jī)理，使β受體興奮，動靜脈吻合支開放和心收縮力加強(qiáng)，因而外周阻力降低，循環(huán)速度加快，心輸出量增加，表現(xiàn)為高動力型。因皮膚微循環(huán)動靜脈吻合支比較豐富，此時血流量增加，所以表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖。
3.因為有感染存在，在發(fā)生休克時，除有休克表現(xiàn)外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴(yán)重和復(fù)雜。
二、心源性休克
凡能嚴(yán)重地影響心臟排血功能，使心輸出量急劇降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴(yán)重心律失常以及各種嚴(yán)重心臟病晚期。其中主要的是心肌梗塞。這型休克的主要特點是：①由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低;微循環(huán)變化的發(fā)展過程�；旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤Ｔ谠缙谝蛉毖毖跛劳�;②多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負(fù)荷加重;但有少數(shù)病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運(yùn)動中樞的抑制);③交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;④常比較早地出現(xiàn)較為嚴(yán)重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。
三、過敏性休克
過敏性休克(anaphylactic shock)可見于某些藥物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制劑(如破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素)過敏的人。特應(yīng)性機(jī)體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體(IgE)持久地被吸附在細(xì)胞膜上(特別是小血管周圍的肥大細(xì)胞和血液的嗜鹼性細(xì)胞)。當(dāng)再次遇到相應(yīng)的過敏原，細(xì)胞膜上的IgE即與過敏原結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞釋放組織胺和其它血管活性物質(zhì)(如5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì));抗原與抗體在細(xì)胞表現(xiàn)結(jié)合，還可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并通過被激活的補(bǔ)體激活激肽系統(tǒng)。組織胺、緩激肽、補(bǔ)體C3a、C5a等可使后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，大量毛細(xì)血管開放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴(kuò)大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物(如腎上腺素)，解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能;使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。
四、神經(jīng)源性休克
在正常情況下，血管運(yùn)動中樞不斷發(fā)放沖動沿傳出的交感縮血管纖維到達(dá)全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當(dāng)血管運(yùn)動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴(kuò)張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克(neurogenic shock)。此類休克常發(fā)生于深度麻醉或強(qiáng)烈疼痛剌激后(由于血管運(yùn)動中樞被抑制)或在脊髓高位麻醉或損傷時(因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷)。本類休克的病理生理變化和發(fā)生機(jī)制比較簡單，預(yù)后也較好，有時不經(jīng)治療即可自愈，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認(rèn)為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)(hypotensive state)，而不能算是休克，因為從休克的概念來看，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無急劇的減少。
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