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　 （一）發(fā)病原因

　　1.解剖學(xué)因素髂動脈與髂靜脈的解剖關(guān)系是髂靜脈壓迫綜合征產(chǎn)生的基礎(chǔ)。雙側(cè)髂總靜脈于第5腰椎體中下部平面的右側(cè)，匯合成下腔靜脈而沿脊柱上行。右髂總靜脈幾乎成直線與下腔靜脈連續(xù)，而左髂總靜脈則自骨盆左側(cè)橫行向右，于腰骶椎之前與下腔靜脈匯合時幾乎成直角。腹主動脈則自脊柱左旁下行，于第4腰椎體下緣平面分為左、右髂總動脈，故右髂總動脈跨越左髂總靜脈的前方，然后向骨盆右下延伸。有研究發(fā)現(xiàn)，在近3/4人體內(nèi)，右髂總動脈于雙側(cè)髂總靜脈匯合點(diǎn)水平跨越左髂總靜脈;1/5的人在這一點(diǎn)輕度偏上的水平，少數(shù)人在這一點(diǎn)的下方。這樣，左髂總靜脈或多或少被腰骶椎的生理性前凸推向前方，同時又被跨越于其前方的右髂總動脈壓向后方，使其處于前壓后擠的解剖位置。當(dāng)人體直立而腰骶部高度前傾時，生理性前凸加劇使壓迫更加明顯;當(dāng)人體處于坐位時，壓迫得以緩解或消失。

　　偶爾，左髂總靜脈的壓迫來源于低分叉的腹主動脈、扭曲的左髂總動脈、膀胱、腫瘤、異位腎臟等。

　　2.靜脈腔內(nèi)異常結(jié)構(gòu) McMurrich、Erich和Krumbharr等分別對大量無顯著左下肢靜脈疾病表現(xiàn)的尸體進(jìn)行解剖學(xué)觀察后發(fā)現(xiàn)，左髂總靜脈受壓和腔內(nèi)粘連的發(fā)生率分別為32.3%、23.8%和14%。1956年，May和Thurner提出在尸解中有22%存在左髂總靜脈腔內(nèi)類似嵴狀的結(jié)構(gòu)，這種嵴狀結(jié)構(gòu)包含纖維細(xì)胞、膠原和大量毛細(xì)血管。由于胎兒髂總靜脈腔內(nèi)找不到這種結(jié)構(gòu)，故他們認(rèn)為這是由于左髂總靜脈受右髂總動脈和第5腰椎壓迫的一種獲得性反應(yīng)結(jié)果。Pinsolle等細(xì)致觀察130具尸體的腔-髂靜脈連接點(diǎn)，其中121具尸體的左髂總靜脈腔內(nèi)存在異常結(jié)構(gòu)。他將其分為5類：

　　（1）嵴：雙髂總靜脈連接點(diǎn)處呈矢狀位的三角形垂直突向腔內(nèi)的細(xì)小結(jié)構(gòu)。

　　（2）瓣：髂總靜脈側(cè)緣的類似燕窩的結(jié)構(gòu)。

　�。�3）粘連：靜脈前后壁一定長度和寬度的融合。

　　（4）橋：長條狀結(jié)構(gòu)將管腔分為2～3個不同口徑和空間方向的部分。

　�。�5）束帶：隔膜樣結(jié)構(gòu)使管腔形成類似篩狀的多孔狀改變。髂總靜脈內(nèi)異常結(jié)構(gòu)來源和意義仍存在爭論。

　　目前更傾向于解釋為右髂總動脈、腰骶椎與左髂總靜脈的緊密接觸，以及動脈搏動使靜脈壁反復(fù)受刺激，引起靜脈的慢性損傷和組織反應(yīng)所致。這一觀點(diǎn)主要依據(jù)為：①這一解剖結(jié)構(gòu)位置相當(dāng)恒定，總是在右髂總動脈與左髂總靜脈的鄰近點(diǎn)水平;②動靜脈之間存在致密的纖維組織;③腔內(nèi)正常的內(nèi)膜、中膜組織被一種整齊的結(jié)締組織代替，表面覆蓋一層正常的內(nèi)皮細(xì)胞，這種結(jié)構(gòu)與機(jī)化的血栓顯著不同。另一種觀點(diǎn)涉及先天性因素，認(rèn)為這種腔內(nèi)異常結(jié)構(gòu)同新生組織或炎性組織的類似粘連結(jié)構(gòu)在組織學(xué)上明顯不同。其次，從胚胎發(fā)育上來說，右髂總靜脈完全來源于右骶主要靜脈;左髂總靜脈來源于雙側(cè)骶主要靜脈的融合，并常形成2個或2個以上管道，靜脈內(nèi)異常結(jié)構(gòu)來源于這些管道在發(fā)育過程中的退化不完全。據(jù)文獻(xiàn)報道，該組織結(jié)構(gòu)的存在具有家族史傾向。

　　3.繼發(fā)血栓形成在髂靜脈受壓和腔內(nèi)異常結(jié)構(gòu)存在的基礎(chǔ)上，一旦合并外傷、手術(shù)、分娩、惡性腫瘤或長期臥床，使靜脈回流緩慢或血液凝固性增高等情況，即可繼發(fā)髂-股靜脈血栓形成。Johnson等認(rèn)為，避孕藥有助于解釋髂靜脈壓迫綜合征好發(fā)于青年女性。

　　一旦血栓形成，髂靜脈壓迫及粘連段即進(jìn)一步發(fā)生炎癥和纖維化，使髂靜脈由部分阻塞發(fā)展為完全阻塞。由于壓迫和腔內(nèi)異常結(jié)構(gòu)的存在，髂靜脈血栓形成后很難再通，使左髂總靜脈長期處于閉塞狀態(tài)而難以治愈。

　　（二）發(fā)病機(jī)制

　　髂靜脈內(nèi)外因素引發(fā)的管腔狹窄或阻塞所導(dǎo)致的下肢靜脈血流動力學(xué)變化，是髂總靜脈受壓綜合征病理生理學(xué)和演變過程的基礎(chǔ)。

　　1.側(cè)支血管形成盆腔內(nèi)有豐富的側(cè)支靜脈，在減緩髂總靜脈受壓綜合征血流動力學(xué)變化中起到重要的作用。以左髂總靜脈為例，可以通過髂內(nèi)靜脈—骶前靜脈叢及女性器官靜脈叢對側(cè)髂內(nèi)靜脈。腰升靜脈—骶中、前和外靜脈—腹胸腔和奇靜脈;盆腔靜脈—椎靜脈系統(tǒng)。下肢近端深淺靜脈的分支靜脈，也會起到一定側(cè)支循環(huán)作用。側(cè)支循環(huán)的代償能力比較強(qiáng)，例如左側(cè)髂腰靜脈、腰升靜脈和骶中靜脈的直徑總和可平均擴(kuò)大3mm上下。髂總靜脈受壓綜合征靜脈血流動力學(xué)變化，在側(cè)支循環(huán)能夠代償或負(fù)荷不大的情況下，下肢就不會出現(xiàn)或僅有輕度的臨床表現(xiàn)。

　　2.演變過程血流動力學(xué)變化的程度，決定于髂靜脈阻塞和所導(dǎo)致靜脈血回流障礙的程度。演變過程是盆腔和下肢靜脈壓升高—靜脈擴(kuò)張—繼發(fā)相對性瓣膜關(guān)閉不全、淺靜脈和精索靜脈曲張。婦女盆腔靜脈嚴(yán)重擴(kuò)張，會形成所謂“子宮旁組織靜脈曲張”。

　　髂靜脈內(nèi)外病變嚴(yán)重時，多出現(xiàn)明顯的狹窄或阻塞。這是髂總靜脈受壓綜合征發(fā)生髂總靜脈血栓形成的解剖因素。張源亮等報道腔內(nèi)粘連結(jié)構(gòu)可使髂靜脈縮小4.3%～88.6%，平均33.9%。付家玨等報道1和2個粘連結(jié)構(gòu)時，靜脈分別縮小20%和43%。趙軍等35個肢體由髂總靜脈受壓綜合征引起的下肢深靜脈血栓形成中，管腔狹窄41.7%和100%者分別為31.4%和45.7%。由此可見嚴(yán)重狹窄和完全阻塞在靜脈血栓形成中的作用。并認(rèn)為靜脈狹窄近50%，其形成率將大為增加。