顱腦損傷后，由于不同病例的致傷機制、受傷部位、傷情輕重、就診時機等因素的不同，臨床表現(xiàn)差異較大。

　�。ㄒ唬�、意識障礙

　　意識障礙是顱腦損傷患者傷后最為常見的癥狀，傷后立即出現(xiàn)的意識障礙通常稱為原發(fā)性意識障礙。如患者傷后存在一段時間的清醒期，或原發(fā)性意識障礙后意識一度好轉(zhuǎn)，病情再度惡化，意識障礙又加重，稱為繼發(fā)性意識障礙。原發(fā)性意識障礙通常由原發(fā)性顱腦損傷所致，其病理生理機制為廣泛皮質(zhì)損傷、彌漫性軸索損傷。

　　（二）、頭痛和嘔吐

　　頭痛一般見于所有神志清楚的顱腦損傷患者，可以由頭皮或顱骨損傷所致，也可由顱內(nèi)出血和顱內(nèi)壓升高引起。頭痛可為局限性的，通常多見于外力作用部位，是由于局部組織損傷及其繼發(fā)的炎癥反應(yīng)造成的;也可為彌漫性的，常由于腦組織損傷或顱內(nèi)壓升高所致。頭痛與病情嚴重程度并無一定的關(guān)系，患者訴頭痛，但疼痛位置表淺而局限，且神志清楚，CT未見明顯異常，通常是由于顱外組織創(chuàng)傷所致。除對癥止痛治療外，無須特殊處理。如患者全頭劇烈脹痛，且逐漸加重，并伴有反復(fù)的嘔吐，應(yīng)高度警惕顱內(nèi)血腫的發(fā)生。傷后早期嘔吐可以由迷走或前庭結(jié)構(gòu)受損傷引起，但顱內(nèi)壓升高是顱腦損傷患者傷后頭痛的主要原因。反復(fù)的噴射性嘔吐是顱內(nèi)高壓的特征性表現(xiàn)。

　�。ㄈ�）、瞳孔改變

　　瞳孔由動眼神經(jīng)的副交感支和交感神經(jīng)共同支配。傷后立即出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失，而患者神志清楚，可能為顱底骨折導(dǎo)致動眼神經(jīng)損傷所致的動眼神經(jīng)原發(fā)性損傷。若傷后雙側(cè)瞳孔不等大，一側(cè)瞳孔縮小，光反應(yīng)靈敏，同時伴有同側(cè)面部潮紅無汗，眼裂變小（Horner綜合征），在排除頸部交感神經(jīng)受損的可能后，應(yīng)考慮是否存在腦干的局灶性損傷。如雙側(cè)瞳孔縮小，光反應(yīng)消失，伴有雙側(cè)錐體束征和中樞性高熱等生命體征紊亂癥狀，表示腦干受損范圍較廣，病情危重。如傷后頭痛、嘔吐加重，意識障礙逐漸加深，伴有一側(cè)瞳孔逐漸散大，光反應(yīng)遲鈍或消失，應(yīng)考慮顱內(nèi)血腫和小腦幕切跡疝的存在。若雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失，則已屬于腦疝晚期。一般來說，患者清醒狀態(tài)下，雙側(cè)瞳孔均等地擴大和縮小，而光反應(yīng)正常，并無病理意義。

　　（四）、眼底改變

　　顱腦損傷后早期眼底改變不常見，如存在明顯腦挫裂傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血時，眼底檢查可見到玻璃體下火焰狀出血。當(dāng)出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)血腫或腦缺血時，顱內(nèi)壓顯著增高，可以見到雙側(cè)視盤水腫，表現(xiàn)為視盤生理凹陷消失或隆起，邊界不清，動靜脈直徑比例《2∶3。頭痛、噴射性嘔吐和視盤水腫是顱內(nèi)

　�。ㄎ澹�、錐體束征

　　錐體束一部分發(fā)源于中央前回和旁中央小葉（第4區(qū)）的皮質(zhì)運動神經(jīng)元，另一部分起源于附加運動區(qū)（第6、7、8等區(qū)），它們的纖維聚集成束，經(jīng)放射冠、內(nèi)囊、大腦腳下行;部分在腦干終止于腦神經(jīng)運動核，稱為皮質(zhì)腦干束。其余部分在延髓的錐體中交叉，下行于對側(cè)脊髓側(cè)索中，中止于不同節(jié)段的前角運動神經(jīng)元，通常所稱的錐體束即指該部分纖維。

　�。�六）、腦 疝

　　腦疝是指顱內(nèi)壓升高后，顱內(nèi)各腔室間出現(xiàn)壓力差，推壓部分腦組織向靠近的解剖間隙移位，引起危及病人生命的綜合征。常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。

　　（七）、全身性改變

　　顱腦損傷后，患者不僅表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙及局灶性神經(jīng)功能缺損等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的癥狀和體征，還會出現(xiàn)全身各器官系統(tǒng)的功能異常。臨床上患者可以以腦部損傷表現(xiàn)為主，但嚴重顱腦損傷患者還可出現(xiàn)全身臟器功能紊亂，以致威脅生命。因此，在救治嚴重顱腦損傷患者時，一定要注意其全身情況，對可能出現(xiàn)的并發(fā)癥做到早期預(yù)防，早期發(fā)現(xiàn)，及時治療�，F(xiàn)就顱腦損傷患者常出現(xiàn)的全身性功能紊亂闡述如下。

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