從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失 梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來源有三：
�。�1）來自咽下的氣體（68%）：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
�。�2）來自消化過程中，食物被細菌分解所產生的氣體。
�。�3）來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。后兩種來源占全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷（CH4）是細菌分解食物所產生。硫化氫（H2S）可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏�。有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現(xiàn)中毒癥狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現(xiàn)已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發(fā)展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈回流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
2.細菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻為甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環(huán)與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數(shù)量與分布同時發(fā)生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌（bacteroides）通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時，由于腸管的出血有利于細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌并產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒癥狀并不明顯。當絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。
3.腸管內壓的增高對腸管的影響 腸管內壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa（2～4mmHg），梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa（10mmHg）以上。
單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa（4～14mmHg）。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa（20～30mmHg）。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa（25cmH2O）。又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。
腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。
腸內壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧（番木鱉堿，strychnine）有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反，淋巴吸收有增強現(xiàn)象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中，相同時間內并無染料出現(xiàn)。這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進了對此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。發(fā)現(xiàn)腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續(xù)10h（壓力為2.0kPa，或15mmHg），腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發(fā)現(xiàn)，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由于細菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當腸管內壓再繼續(xù)升高，對腸側壁壓力等于或大于腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解。便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態(tài)，常奪去病人的生命。
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