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惡性青光眼的常見病因

2013-01-25 18:49來源:99健康網(wǎng)

導(dǎo)語
青光眼與縮瞳劑有關(guān)嗎,青光眼有哪些病因,縮瞳劑是青光眼的病因嗎,其中又有哪些細節(jié)要注意的?請閱讀以下文章的詳細解析。

  青光眼的幾種常見發(fā)病原因:

  手術(shù)因素

  虹膜周邊切除術(shù)

  單純周邊虹膜切除術(shù)而誘發(fā)惡性青光眼很少見,原因可能是該手術(shù)對虹膜睫狀體的刺激較小,但是若一眼已發(fā)生惡性青光眼,則另一眼作周邊虹膜切除時應(yīng)加倍小心。在周邊虹膜切除術(shù)后發(fā)生惡性青光眼的病例中,可以觀察到一個值得注意的現(xiàn)象,即通過周邊虹膜切口,可以見到前移的睫狀突與晶狀體赤道部相貼。而當(dāng)眼壓下降后,晶狀體與睫狀突又分開,這進一步支持惡性青光眼是睫狀環(huán)阻滯性青光眼的推論。

  近年來 Nd:YAG 激光虹膜切除術(shù)后發(fā)生惡性青光眼的病例時有報道。但是有作者對此提法提出質(zhì)疑,認為行激光打孔的病例往往有用匹羅卡品眼水的歷史,因此究竟是何機理有待研究。

  全視網(wǎng)膜光凝術(shù)

  在激光治療視網(wǎng)膜疾病的同時和治療后數(shù)小時,均有發(fā)生高眼壓的可能,但這種高眼壓隨時間而緩解,少數(shù)也需藥物治療。值得注意的是,在全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖尿病性眼底病變時,Mensher等報告在45例患者中,有44例前房變淺,14例 (31%)發(fā)生房角關(guān)閉,且檢眼鏡下可見脈絡(luò)膜和睫狀體平坦部水腫或脫離,超聲波測量睫狀體變厚,眼壓可達55mmHg,且縮瞳劑治療無效。據(jù)推測是因脈絡(luò)膜滲出液進入玻璃體腔和環(huán)狀脈絡(luò)膜脫離造成晶狀體-虹膜隔前移而引起。

  視網(wǎng)膜脫離手術(shù)

  Weiss等報道一例視網(wǎng)膜脫離行鞏膜扣帶術(shù)后兩天,前房變淺及脈絡(luò)膜廣泛脫離,服用甘油和滴用毛果云香堿后前房更淺,排放脈絡(luò)膜上腔液未能控制青光眼,經(jīng)用睫狀肌麻痹劑略有緩解,最后行鞏膜切開,晶狀體摘出和虹膜切除術(shù)方可控制。在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)睫狀突覆蓋于晶狀體前。Smith 報道1000例鞏膜縮短術(shù),惡性青光眼的發(fā)生率為 4%。

  非手術(shù)因素

  縮瞳劑的使用

  占非手術(shù)誘因的第一位,國內(nèi)報道占惡性青光眼的24.7%。不僅單獨應(yīng)用縮瞳劑可誘發(fā)惡性青光眼,術(shù)后應(yīng)用縮瞳劑也同樣可引起惡性青光眼。國內(nèi)報道手術(shù)后應(yīng)用縮瞳劑而誘發(fā)惡性青光眼者占惡性青光眼的 14.12% 。最初報道在閉角型青光眼用縮瞳劑后誘發(fā)惡性青光眼,隨后也有報道開角型青光眼應(yīng)用縮瞳劑也誘發(fā)惡性青光眼。其發(fā)病機理是縮瞳劑雖可使濾簾間隙開大,增加房水流出,但另一方面,減少了房水經(jīng)葡萄膜和鞏膜間的排出量,而加大了前后房之間的壓力差而造成前房更淺和晶狀體-虹膜隔前移。同時,縮瞳劑使睫狀肌痙攣,從而使睫狀環(huán)縮小,促使惡性青光眼的發(fā)作。

  葡萄膜炎

  前段及后段的葡萄膜炎均可誘發(fā)惡性青光眼。國內(nèi)報道占惡性青光眼的7.4%,其發(fā)病機理與炎癥導(dǎo)致的睫狀體水腫、增厚和脫離有關(guān)。另外,風(fēng)濕及原田氏病致惡性青光眼的直接誘因與葡萄膜炎癥有關(guān)。

  眼外傷

  Levene報道由外傷所致的惡性青光眼,是由于炎癥或晶狀體皮質(zhì)等原因引起睫狀體的水腫,從而造成睫狀環(huán)的縮小而導(dǎo)致睫狀環(huán)阻滯。某些嚴重的眼外傷可以引起晶狀體、睫狀突、玻璃體之間發(fā)生相互粘連,使得房水不能通過正常軌道進入前房,而迷流入玻璃體。

  視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞

  Hyams(1972)等和Grant(1973)報道,閉角型青光眼由于中央靜脈阻塞而誘發(fā)惡性青光眼;Weber(1987)報道開角型青光眼由于中央靜脈阻塞而有誘發(fā)惡性青光眼。其發(fā)病機理認為是液體由閉塞的視網(wǎng)膜靜脈滲漏至玻璃體,造成了晶狀體-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底熒光血管造影證實有明顯的滲漏進入視網(wǎng)膜和玻璃體內(nèi)。Bloom(1977)用房角鏡發(fā)現(xiàn)睫狀突增大,提出其發(fā)病機理為睫狀體腫脹及移位而引起。

  真菌性眼內(nèi)炎

  Jones (1955)提出真菌性眼內(nèi)炎的概念。認為由于虹膜晶狀體粘連造成房水流向改變而致惡性青光眼。 Mclean (1963)認為玻璃體膿腫可致前房變淺。 Lass(1981)報道一例星形諾卡氏菌感染,其前房淺,眼壓增高,行部分虹膜切除無效,后行玻璃體抽吸聯(lián)合前房注氣,術(shù)后前房恢復(fù)。據(jù)此建議,細菌性玻璃體膿腫和眼內(nèi)炎伴有惡性青光眼樣改變者應(yīng)及早手術(shù)治療。

  早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變

  早產(chǎn)兒的增殖性視網(wǎng)膜病變與睫狀體粘連,當(dāng)其收縮時,牽拉晶狀體-虹膜隔前移,可繼發(fā)惡性青光眼。Hittner(1979)等和Pollard(1980)認為青光眼是因晶狀體-虹膜隔前移所至。而Kushner等報道用睫狀肌麻痹劑可解除房角關(guān)閉,而且抽吸玻璃體和晶狀體摘出術(shù)可治愈這類青光眼。

  綜上所述,我們認為無論是哪一種眼病,其病情只要發(fā)展到影響房水正常循環(huán)以及排出,正常的房水通路被截流,房水就會迷失方向,另走一條錯誤路線—進入玻璃體內(nèi),使其容積逐漸膨脹增加。玻璃體積水腫脹后,再向前擁擠,將眼前結(jié)構(gòu)進一步推向前,加重淺/無前房及眼壓繼續(xù)升高的惡性循環(huán)。

  分析所見,眼前節(jié)的解剖因素,對惡性青光眼的發(fā)生具有很重要的意義;而晶狀體、睫狀體、玻璃體,這三者關(guān)系的異常變化,對惡性青光眼病情的轉(zhuǎn)歸與發(fā)展,起著不可估量的作用; 

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青光眼
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