低眼壓性青光眼（LTG）病因十分復雜，加上低眼壓性青光眼起病非常隱蔽，缺乏主覺癥狀，有低眼壓性青光眼的病人常到中、晚期才來就醫(yī)如被發(fā)覺或在常規(guī)體驗中發(fā)現(xiàn)患上了低眼壓性青光眼。如果能及早發(fā)現(xiàn)低眼壓性青光眼，那么就可以避免出現(xiàn)嚴重的后果，那么低眼壓性青光眼有哪些臨床表現(xiàn)呢？
1.病史：
早期絕大部分低眼壓性青光眼患者沒有任何自覺癥狀，個別患者可有眼長、視物易疲勞等不適。主訴視力減退多與屈光、白內(nèi)障和黃斑病變有關;中晚期患者可有中心視力減退。
2.眼壓：
�、牌骄蹓海篖TG患者的眼壓均在統(tǒng)計學正常范圍內(nèi)。但許多學者觀察到，患者的眼壓在正常上限值范圍內(nèi)波動，基壓偏高，其平均眼壓似乎高于正常人的平均眼壓;
⑵24小時眼壓：正常人因受生理因素的影響，24小時眼壓可有波動，但一般≤0.67kPa。一些學者也注意到，部分病人24小時眼壓的波動圈套，其差值大于0.67kPa或1.06kPa。
�、求w位對眼壓的影響：正常人抑臥位測得的眼壓比坐位眼壓高，但差值≤0.79kPa，部分LTG患者兩種體位的眼壓差值較大，據(jù)一些作者分別報導是1.14～1.33kPa;
⑷眼壓的長期變化：一些學者在對LTG病人眼壓的長期觀察中注意到，個別病人的眼壓有上升的趨勢，其結果是從正常范圍的低值上升至高值，如從1.33kPa上升至2.66kPa或超出正常范圍轉變?yōu)殚_角型青光眼。但并不是所有LTG患者的眼壓都具有以上特點，部分患者眼壓較低，且較穩(wěn)定。
3.眼壓描記：
LTG患者的房水流暢系數(shù)在正常值下限，部分患者偏低，并伴有壓暢比的異常。但也有部分患者的眼壓描記無特殊改變。一些學者將有無房水流暢系數(shù)的異常作為區(qū)分真性和假性LTG的依據(jù)或分類的依據(jù)。但眼壓描記在LTG的診斷和預后判斷中的作用尚有待于進一步肯定。
4.激發(fā)試驗：
有關LTG病人的激發(fā)試驗結果很不一致，有的學者報道，大多數(shù)患者的皮質類固醇呈中、高度眼奪升高反應，但也有報道與正常人無差異;飲水試驗亦有相同情況�？傊鋬r值尚難肯定。
5.屈光和眼活體結構：
LTG患者近視發(fā)病率高于正常人群，其玻璃體腔和眼軸較正常人長，垂直角膜曲率半徑也較正常人大，并傾向于有圈套的C/D值。
6.視乳頭：
LTG病人的視乳頭改變與POAG相似。但最近一些學者觀察到，LTG的視盤盤沿較POAG者窄，最窄的區(qū)域在下方或顳下方;兩者的視杯特點也不同，LTG的視杯向顳下盤沿傾斜，而POAG的視杯壁為得更陡峭，盤沿的變窄較為一致。條狀篩孔及血管架空現(xiàn)象在開角型青光眼中較為多見。這些特點有助于二者鑒別。
LTG的視盤片狀出血的發(fā)生率明顯高于POAG和正常眼，片狀出血常呈火焰狀或線狀，多出現(xiàn)在盤沿切跡處或出現(xiàn)狀出血后2～3個月發(fā)生盤沿切跡，可反復出現(xiàn)，通常發(fā)生在右眼的7或11點，左眼的1或5點。許多學者認為視盤出血是乳頭中血管梗塞的結果;也有的認為是由于篩板變形后陷損傷血管所致，而LTG病人的視盤出血發(fā)生率高，可能與篩板結構脆弱有關。但不管原因如何，發(fā)生視盤出血是疾病進展病情惡化的一個跡象。
7.視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損（RNFLD）：
LTG的RNFLD與DOAG相似，表現(xiàn)為局限型和彌漫型缺損。早期多累及顳下、顳上區(qū)域的神經(jīng)纖維束，表現(xiàn)為裂隙狀、楔形的暗帶，也可表現(xiàn)為彌漫的稀疏變薄，象梳理過的頭發(fā)樣外觀;晚期多為完全萎縮，視網(wǎng)膜呈暗顆粒狀外觀。一些學者觀察到，LTG的RNFLD比POAG較多地累及顳下方的神經(jīng)纖維束。
8.神野：
一般認為，本病的神損害與POAG的相似。但也有一些學者觀察到其視野缺損比POAG更早、較多地靠近固視點，坡度更陡峭，缺損更深，且發(fā)生在上方的視野缺損比下方多，這與盤沿改變多發(fā)生在顳下方有關。LTG的視野損害不同于POAG提示兩種損害的機制可能不同。
9.熒光眼底血管造影：
熒光眼底血管造影顯示大部分LTG患者都有視盤的充盈缺損，并多呈節(jié)段性低熒光，提示視乳頭缺血。一些學者觀察到，從比較性充盈缺損到絕對性充盈缺損時將出現(xiàn)視野損害，有新的視野缺損時總伴隨著出現(xiàn)新的視盤充盈缺損或原有的充盈缺損擴大，而且視盤充盈缺損出現(xiàn)在視野損害前，這似乎表明本開門見山的視功能損害直接與視盤缺血有關。但Quigly（1986）認為視盤充盈缺損不能提供原發(fā)性血供不足的依據(jù)，而可能是組織萎縮后連同血管一起消失的結果。
10.眼動脈壓和灌注壓：
Drance（1973）報告了LTG病人的眼動脈壓低下可疑POAG病人：Goldberg（1981）則認為眼動脈舒張壓低于可疑POAG;但Spaeth（1975）提出LTG的眼動脈壓與POAG和正常人沒有不同。
關于灌注壓，Goldberg（1981）報道了LTG病人的舒張期灌注壓相似或可能低于可疑POAG，而Kramer（1987）認為LTG患者的灌注壓與正常人沒有不同。同時，他認為灌注壓易受血壓的影響結論不可靠，而根據(jù)眼脈搏振幅和動脈血流測得的睫狀脈絡膜血管網(wǎng)阻力更能反映血供情況。
他提出LTG患者的睫狀脈絡膜血管網(wǎng)阻力高于正常人2～3倍，阻力增加而使血流減少。Perkine（1981）對這方面也作了研究，在他的一份報告中提到LTG的眼脈搏振幅低于正常眼，而在另一份報告中又認為與正常眼沒有不同，但振幅高低的變化較正常眼的大�？傊�，關于LTG的眼動脈壓及灌注壓的觀察結果不很一致，可能低于正常眼和可疑POAG。
11.全身情況：
LTG病人低血壓發(fā)生率較高，許多作者認為低張壓是本病的危險因素，血液動力學危象及心腦血管疾病的發(fā)生率也明顯高于正常人，此外還有提到LTG患者發(fā)生偏頭痛者較多。在血液流變學方面，LTG患者的全血粘度偏高;血凝及纖溶系統(tǒng)異常者也較多。
12.進行性和非進行性LTG：
一些學者觀察到，LTG的部分患者的視神經(jīng)乳頭萎縮凹陷和視野缺是不進展的，而有一部分是進展的。因此，根據(jù)這一表現(xiàn)將本病分類進行性和非進行性兩類。這兩類的發(fā)病原因可能有所不同。
Drance（1985）提出，在診斷LTG前發(fā)生過血液動力危象的患者中，其大部分的視野和視乳頭損害是不進展的，而沒有發(fā)生過血液動力危象的患者，大部分的視野是進展的，前者可能是由于血液動力危象或血管性病變使視乳頭發(fā)和節(jié)段性梗死，如不再發(fā)生梗死，其損害將不會發(fā)展。
對于進行性LTG，Chandler（1979）提出，這類病人的眼壓多在正常上限值和房水流暢系數(shù)在正常下限值，其視乳頭篩板結構異常脆弱，對眼壓的損害異常敏感，需將這類病人的眼壓降得更低才能阻止視乳頭和視野損害的進展。
13.有眼前段病變和無眼前段病變的LTG：
部分學者對本病的診斷還提出了其它一些條件和限制，如要求多項激發(fā)試驗正常，房水流暢系數(shù)和壓暢比均正常，眼壓波動≤0.67kPa等;而另一些學者則認為診斷LTG要有上述各項的異常。Levene（1982）認為，附加這些條件來診斷或排除本病是不恰當和主觀的，而將其分類，才能真實客觀地認識LTG。
因此，他主張將本病分為：①伴有青光眼性房水動力學異常（指C值、po/c和每日眼壓波動異常、激發(fā)試驗陽性等）的LTG;②不伴有青光眼性（房水動力學異常）的LTG。他認為至少有1/3的LTG病人伴有房水動力學方面的異常。
14.Klaver的分類：
Klaver（1985）根據(jù)病史、年齡及視乳頭改變特點，進一步將LTG病人分為局部缺血組（focalischaemicsubgroup，F(xiàn)ILTG），老年硬化組（senilescleroticsubgroup，SSLTG）和不屬于FILTG也不屬于SSLTG的混合組（miscellaneoussubgroup，LTGmisc）。
FILTG的視乳頭改變特點是：視盤的盤沿組織局部凹陷，視杯垂直徑線向上或下方擴大，伴有相應的視乳頭周圍的局部萎縮;SSLTG則視乳頭蒼白，盤沿呈蟲術狀和傾斜的凹陷，伴有廣泛的脈絡膜硬化和視乳頭周圍的萎縮。
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